1-5-1- کنترل کننده عصبی بر اساس بازسازی خروجی ……………………………………………. 7
1-5-2- کنترل کننده عصبی بر اساس مدل دینامیک معکوس …………………………………. 10
1-5-3- کنترل فازی توزیع یافته ……………………………………………………………………… 12
1-5-4- سایر روش ها …………………………………………………………………………………….. 16
فصل دوم: سیستم بازوی انعطاف پذیر Quanser ………………………………………………..
2-1- پایه سیستم ………………………………………………………………………………………….. 18
2-2- موتور DC  ……………………………………………………………………………………………..
2-3- انكودر ……………………………………………………………………………………………….. 19
2-4- بازوی انعطاف پذیر ………………………………………………………………………………. 20
2-5- تنش سنج …………………………………………………………………………………………….. 21
2-6- منبع تغذیه ……………………………………………………………………………………. 21
2-7- برد PCI MultiQ مدل 626 ……………………………………………………………………. 21
2-8- نرم‌افزار WinCon …………………………………………………………………………….
2-9- نرم‌افزار سیمولینك ……………………………………………………………………………. 24
فصل سوم: مدلسازی ……………………………………………………………………………… 26
3-1-  مدلسازی ………………………………………………………………………………………… 27
3-1-1- مدل بازوی انعطاف پذیر ………………………………………………………… 28
3-1-2- مدل محرک …………………………………………………………………………….. 30
3-1-3- معادلات دینامیک سیستم …………………………………………………………….. 32
فصل چهارم: کنترل عصبی- فازی ………………………………………………….. 34
4-1- مقدمه ………………………………………………………………………………………… 35
4-2- فازی …………………………………………………………………………………………. 36
4-2-1- مجموعه های فازی ………………………………………………………………………… 36
4-2-2- منطق فازی …………………………………………………………………………………. 37
4-2-3-  سیستم فازی ……………………………………………………………………………… 38
4-3- کنترل کننده فازی بازوی انعطاف پذیر ……………………………………………………. 39
4-4- شبكه‌های عصبی- فازی ……………………………………………………………………. 42
4-4-1- شبكه عصبی- فازی ممدانی ……………………………………………………………. 44
4-4-2- شبكه عصبی- فازی سوگنو ………………………………………………………………. 48
4-5- کنترل کننده عصبی- فازی بازوی انعطاف پذیر ………………………………………. 49
فصل پنجم: الگوریتم آموزش عاطفی …………………………………………………. 51
5-1- مقدمه ………………………………………………………………………………………… 52
5-2- آموزش عاطفی برای به روز رسانی متغیر های کنترل کننده عصبی- فازی………. 54
5-3- تابع حساسیت بازوی انعطاف پذیر …………………………………………………. 56
5-3-1- تابع حساسیت بازوی انعطاف پذیر بر اساس مدل فضای حالت ……………. 57
5-3-2- تابع حساسیت بازوی انعطاف پذیر بر اساس شناساگر شبکه عصبی…………. 58
5-3-2-1- شناسایی بر پایه شبکه عصبی …………………………………………………… 58
5-3-2-1-1- شبکه عصبی تابع پایه شعاعی وزن دار ……………………………………. 60
5-3-2-1-2- آموزش شبکه تابع پایه شعاعی وزن دار با روش پس انتشار خطا …. 62
فصل ششم: شبیه سازی و پیاده سازی کنترل بازوی انعطاف پذیر …………….. 65
6-1- کنترل کننده فازی با استنتاج مینیمم ……………………………………………… 66
6-1-1 شبیه سازی کنترل فازی با استنتاج مینیمم …………………………………… 67
6-1-2- پیاده سازی کنترل فازی با استنتاج مینیمم ………………………………… 68
6-2- کنترل کننده فازی با استنتاج ضرب ……………………………………………….. 69
6-2-1- شبیه س
ازی کنترل فازی با استنتاج ضرب …………………………………….. 71
6-2-2- پیاده سازی کنترل فازی با استنتاج ضرب ……………………………………. 72
6-3- کنترل کننده عصبی- فازی ……………………………………………………………… 74
6-3-1- شبیه سازی کنترل عصبی- فازی ……………………………………………… 75
6-3-2- پیاده سازی کنترل عصبی- فازی …………………………………………………. 79
فصل هفتم: نتیجه گیری و پیشنهادات …………………………………………………. 84
7-1- نتیجه گیری ……………………………………………………………………………… 85
7-2- پیشنهادات …………………………………………………………………………………. 86
پیوست ……………………………………………………………………………………………… 88

چکیده:
در این نوشتار، به بررسی به کارگیری کنترل عصبی- فازی با الگوریتم آموزش عاطفی برای کنترل بازوی انعطاف پذیر Quanser پرداخته شده است. توصیف دقیق دینامیک سیستم بازوی انعطاف پذیر به دلیل ویژگی های مدل بازوی انعطاف پذیر از جمله مدل غیرخطی، متغیر با زمان و با مرتبه بالا(از نظر تئوری بی نهایت)،  کار بسیار پیچیده ای است. به همین دلیل کنترل کننده هایی که طراحی آنها به صورت آزاد از مدل صورت می گیرد، می توانند گزینه مناسبی برای کنترل بازوی انعطاف پذیر باشند تا با استفاده از بهترین دانش موجود بتوان با نا معینی های موجود در مدل ساده شده روبرو شد. از جمله روش های کنترلی آزاد از مدل روش های کنترل عصبی و فازی می باشند. از این میان روش کنترل عصبی- فازی به دلیل بهره گیری از ویژگی های قانونمند و مقاوم بودن کنترل فازی و ویژگی های نگاشت غیر خطی، توانایی برخورد با عدم قطعیت ها و طبیعت تطبیقی کنترل عصبی، انتخاب شده است. از طرف دیگر، در کنترل کننده های فازی و عصبی- فازی نسبت به کنترل کننده های عصبی میزان حساسیت به شرایط اولیه نیز کاهش می یابد که این امر در پیاده سازی کنترل کننده روی مدل واقعی بیشتر خود را نشان می دهد. تحت عملگر بودن بازوی انعطاف پذیر نیز یکی از دلایلی است که انتخاب روش های کنترلی بهینه ساز را برای این سیستم مناسب می سازد. از آنجا که الگوریتم های آموزش روش های هوشمند تطبیقی هم همواره در جهت بهینه کردن یک تابع هدف پیش می روند، روش های هوشمند انتخاب مناسبی محسوب می شوند. در این تحقیق، الگوریتم آموزش عاطفی را انتخاب کردیم زیرا وقتی به دلیل وجود عدم قطعیت ها و حجم محاسبات، یک تصمیم گیری کاملا منطقی و مستدل غیر ممکن می شود، آنگاه می توان از عواطف به عنوان یک روش تقریبی برای انتخاب تصمیم مناسب استفاده کرد. در آموزش عاطفی، یک نسخه شناختی از آموزش تقویتی نشان داده می شود که در آن یک سیگنال نقاد به طور مداوم نتایج سیستمی را که با فرمان کنترلی انتخاب شده کار می کند، بر حسب معیار های عملکرد ارزیابی می کند و وظیفه آموزش کنترل کننده را بر عهده دارد. با استفاده از الگوریتم آموزش عاطفی جهت تطبیق پارامتر های کنترل کننده عصبی- فازی، پارامتر های قابل تنظیم آن شامل مراکز دسته بخش تالی و مراکز دسته و انحراف معیار توابع گوسین در بخش مقدم از طریق این الگوریتم آموزش داده شده و به صورت بهنگام به روز رسانی می شوند.
فصل اول: بر بازوی انعطاف پذیر و کنترل هوشمند آن
1-1- مقدمه
در سال های اخیر، حوزه روباتیك سیر تكاملی را آغاز كرده است كه مبتنی بر نیازهای كاربران می باشد. تقاضای صنعت برای زمانهای پاسخ سریعتر و مصرف انرژی كمتر، طراحان روبات را بر آن داشته تا اصلاحات بنیادی را در طراحی بازوهای روبات صورت دهند. با كاربرد مواد سبك وزن تر و بازسازی پیكربندی فیزیكی روبات، بازوها به مرور بلندتر و نازكتر شدند و اهداف آنها مبنی بر سرعت بالا، شتاب گیری سریع و مصرف انرژی كمتر تحقق یافت. این بازوهای انعطاف پذیر حوزه تحقیقاتی کاملا جدیدی را در زمینه طراحی و كنترل  بازوی ربات با درجه دقت قابل قبول گشوده اند ]1[.
برای بازوی روباتیك صلب، كنترل مسیر نوك دست، معادل كنترل محرك حالت صلب (انعطاف ناپذیر) است. اما برای كنترل مطلوب بازوی انعطاف پذیر، كنترل مطمئن تری از حالات انعطاف ناپذیر لازم است تا ارتعاشات اجتناب ناپذیر و بدون محدودیت در آن مد نظر قرار گیرند. در نتیجه، ردگیری دقیق روبات با بازوی انعطاف پذیر مسئله ای بحث برانگیز شناخته می شود. این را هم باید در نظر گرفت که همواره صلبیت بازوها، یک فرض ایده آل است و با افزایش نسبت بار به وزن بازو، سرعت حرکت و پهنای باند کنترل ممکن است از این صلبیت کاسته شود ]15[.
این درست است که این بازوها به علت سبک بودن و کاهش اینرسی دارای عملکرد سریع تری نسبت به بازوهای صلب هستند و به گشتاور کمتری برای حرکت نیاز دارند و این خود باعث کاهش مصرف انرزی الکتریکی می شود و اقتصادی تر است ]1[. ولی از دیدگاه مدلسازی، طبیعت توزیع یافته دینامیک این بازوها واستعداد طبیعی انعطاف پذیری، امکان اینکه بتوان مدل دقیقی با بعد معین بدست آورد، را غیر ممکن می سازد و علاوه بر این به علت ایجاد نوسانات ناشی از کاهش صلبیت در حرکت، کنترل دقیق مسیر حرکت بسیار مشکل می شود ]3[.
<stro
ng>2-1- ویژگی های مدل سیستم
از دیدگاه مدلسازی، طبیعت توزیع یافته دینامیک این بازوها واستعداد طبیعی انعطاف پذیری ساختمان، امکان اینکه بتوان مدل دقیقی با بعد معین بدست آورد، را غیر ممکن می سازد. در نتیجه مدلی غیرخطی، متغیر با زمان و با مرتبه بالا ( از نظر تئوری بی نهایت ) خواهیم داشت ]3[.
علاوه بر این، به علت ناهم خوانی موقعیت سنسورها و محرکها (ورودی ها و خروجی ها)، چنانچه مستقیما موقعیت انتهای بازو را به عنوان خروجی بگیریم، منجر به کنترل غیر متمرکز و رفتار دینامیک غیر مینیمم فاز خواهد شد. به عبارت دیگر، تابع تبدیل حلقه باز سیستم از محل اعمال گشتاور در مفصل تا موقعیت انتهای بازو، صفر های ناپایدار خواهد داشت.این ویژگی تا وقتی که بهره پایداری حلقه بسته مد نظر باشد، محدودیت های شدیدی را بر طراحی کنترل کننده تحمیل می کند ]3[.
از اینها گذشته، به علت کمتر بودن تعداد محرکها نسبت به درجات آزادی سیستم، سیستم کنترل زیر فعال  خواهد بود که خود محدودیت های زیادی را بر آنچه که از طریق  کنترل  کردن می توان به آن دست یافت، ایجاد می کند. زیرا با تنها یک ورودی باید بتوانیم جابجایی زاویه ای بازو را به نحوی کنترل کنیم که میزان نوسانات انتهای بازو میرا شود ]3[.
3-1- چرا کنترل هوشمند
سیستم های مکانیکی که به صورت نرم افزاری شبیه سازی شده اند، معمولاً ویژگی های اجزای صلب را نشان می دهند، در حالی که، در واقعیت محرکها، بازوها و مفصل ها، به دلیل اینکه صلب مطلق نیستند، نسبت به آنچه که به صورت تئوری بدست می آید، تاحدودی کاهش در عملکرد کنترل را نشان می دهند. استفاده از یک سیستم کنترل خاص ، یکی از راه های حل این مشکل است ]5[.
از طرفی، توصیف دقیق دینامیک یک سیستم غیر صلب، به خاطر ویژگی خاص مدل سیستم، مثل غیر خطی بودن، مرتبه بالا و متغیر با زمان بودن معادلات مدل سیستم ، کار بسیار پیچیده ای است ]5[.
مدل های تخمین زده شده توسط روش های معمول ریاضی مثل معادلات دیفرانسیلی نیوتن–اویلر یا لاگرانژ-اویلر، نیاز به ظرفیت محاسباتی بالا و اطلاعات از پیش تعیین شده در مورد پارامترهای سیستم دارد که استفاده کاربردی از آنها را در سیستم های کنترل محدود می کند. بنابراین وجود نا معینی های دینامیک سیستم، مهمترین فاکتوری است که استفاده از روش های کنترل کلاسیک را برای تحلیل سیستم های کنترل غیر صلب نامناسب می کند ]5[.
در طول سال های زیادی، مهندسان کنترل کلاسیک با مدل های ریاضی کار می کردند و اطلاعات بیشتری از سیستم بدست نمی آوردند. اما امروزه مهندسان کنترل علاوه بر اینکه از تمام مراجع اطلاعات کلاسیک استفاده می کنند، از کنترل کننده های غیر کلاسیک، از جمله کنترل کننده هوشمند نیز که به عنوان یک کنترل کننده آزاد از مدل شناخته می شود، استفاده می کنند. از داده های عددی (ورودی/خروجی) و/ یا اطلاعات فرد خبره به عنوان یک مدل تخمینی استفاده می کنند و کنترل کننده ای براساس قانون اگر-آنگاه فازی و یا بر اساس شبکه عصبی با گره هایی در چند لایه طراحی می کنند ]6[.
تحلیل مقالاتی که به کنترل سیستم های انعطاف پذیر با روش های هوشمند از طریق شبکه عصبی پرداخته اند ، نشان از نتیجه مطلوب کنترل کننده های عصبی با آموزش بهنگام، برای غلبه بر مشکل نامعینی و وابسته به زمان بودن دینامیک سیستم ، دارد. نگاشت غیرخطی، طبیعت تطبیقی و توانایی برخورد با عدم قطعیت ها، در شبکه های عصبی آنها را ابزار توانمندی برای کنترل بازوی انعطاف پذیر ساخته است ]4[.

روش­های مختلفی جهت خم­کاری لوله­ها وجود دارد. هر یک از این روش­ها با توجه به نوع و کیفیت خمی که می­توان تولید کرد دارای کاربردها و محدودیت­هایی می­باشند. انواع روش­های خم­کاری لوله شامل خم­کاری برشی، خم­کاری کششی دورانی، خم­کاری تحت فشار، خم­کاری کوبه­ای، خم­کاری فشاری، خم­کاری غلتکی و خم­کاری به روش هیدروفرمینگ می­باشند. انتخاب روش خم­کاری بستگی به کیفیت خم، تعداد تولید، جنس لوله، شعاع نسبی خم (R/D)، قطر نسبی لوله (D/t) و دقت مورد انتظار دارد که در آن ها D قطر خارجی، t ضخامت و R شعاع خط مرکزی خم می­باشد]2[. در موتور هواپیماها، قطعات لوله­ای با شعاع خم کوچک با استحکام بالا به صورت فراوان به کار گرفته می­شوند. شعاع خم این قطعات لوله­ای در برخی موارد در حدود قطر خارجی آن­ها می­باشد که در بسیاری از موارد تولید آن­ها با روش­های رایج خم­کاری لوله­ها مشکل است. در این موارد لازم است روش­های جدیدی جهت تولید خم با کیفیت مطلوب مورد استفاده قرار گیرند. یکی از این روش­ها، خم­کاری به روش هیدروفرمینگ است که در آن خم­کاری تحت فشار داخلی سیال انجام می­گیرد. این روش در مقایسه با سایر روش­های خم­کاری لوله­ها دارای مزایایی مانند دقت بالا، تولید خم با کیفیت خوب و کمترین تغییرات ضخامت دیواره، بهبود مقاومت و سختی، کاهش ضایعات و کاهش هزینه با توجه به کاهش نیروی کار، تجهیزات و مصرف انرژی می­باشد]3[.
2-1- تعریف ها و پارامترهای خم کاری
در شکل (‏1‑2) پارامترهای خم­کاری لوله نشان داده شده است. هر یک از این پارامترها را می­توان به صورت زیر تعریف نمود ]4[.
– سطح خمش: سطحی که از شعاع خط مرکزی لوله (شعاع خم) عبور می­کند و عمود بر جهت چرخش خم می­باشد.
– خط مرکزی لوله (CL): خط ممتدی که هر نقطه واقع در مرکز سطح مقطع لوله را به هم وصل می­کند.
– دیواره خارجی خم[1]: کمان/لبه بیرونی خم می­باشد.
– دیواره داخلی خم[2]: کمان/لبه داخلی خم می­باشد.
شعاع خط مرکزی (CLR): فاصله بین مرکز چرخش خم و خط مرکزی لوله می­باشد که شعاع خم نیز نامیده می­شود. در صنعت خم­کاری معمولا شعاع خم بر حسب ضریبی از قطر خارجی لوله (OD) و به صورت mD بیان می­شود.
– انحنای خم: عکس شعاع خط مرکزی را انحنای خم می­گویند.
– قطر لوله: هرگاه قطر لوله به تنهایی به کار می­رود منظور قطر خارجی می­باشد.
3-1- روش های خم کاری لوله
روش­های زیادی برای خم­کاری لوله وجود دارد. در این بخش در مورد برخی از روش­های خم­کاری لوله­ها بحث خواهد شد. هر یک از این روش­ ها دارای کاربردها و محدودیت­هایی از لحاظ نوع خم، حداکثر زاویه خمی که می­تواند ایجاد کند، هزینه­های تولید و کیفیت خم می­ باشد. در ادامه به روش­های مختلف خم­کاری اشاره شده است.
1-3-1- خم­کاری هیدروفرمینگ 
خم­کاری به روش هیدروفرمینگ از جمله روش­های خم­کاری است که اخیرا مورد توجه قرار گرفته است. از جمله مزیت­های این روش امکان تولید خم­های کوچک حتی کمتر از  قطر خارجی لوله، تولید خم با تغییرات ضخامت کم و تغییر سطح مقطع (بیضی شدن) ناچیز می­باشد. قطعات خم­کاری که در موتور هواپیماها و سفینه­های فضایی بکار می­روند باید هم فضای کمی اشغال کنند و هم از کیفیت و استحکام بالایی برخوردار باشند. برای اینکه این قطعات فضای کمی اشغال کنند لازم است که خم­کاری با شعاع کوچک انجام شود. برای دست­یابی به کیفیت و استحکام مناسب باید از یک روش خم­کاری مناسب استفاده کرد. با خم­کاری به روش هیدروفرمینگ می­توان خم­هایی که این ویژگی­ها را دارند تولید نمود]3[.
پروفیل خم مورد استفاده در قالب خم­کاری هیدروفرمینگ، پروفیل خمی مشابه با شکل نهایی خم مورد نظر است که در آن فشار سیال به سطح داخلی لوله اعمال می­شود و سبب می­شود که لوله بطور کامل شکل پروفیل خم قالب را به خود بگیرد. در شکل (‏1‑3) شماتیک این فرآیند مشاهده می­شود.
در این روش، ابتدا لوله داخل قالب قرار داده می­شود. سپس با اعمال سیال در محفظه لوله، فشار سیال سبب شکل گیری بهتر لوله در داخل قالب می­شود.
2-3-1- خمکاری فشاری
خم­کاری فشاری بیشتر برای تولید خم­های با ش
عاع کم در لوله­های جدار نازک استفاده می­شود. از جمله مزیت­های این روش امکان تولید خم­های کوچک در حدود قطر خارجی لوله، تولید خم با تغییرات ضخامت کم، تغییر سطح مقطع (بیضی شدن) کم و تجهیزات ارزان­تر در مقایسه با سایر روش­های خم­کاری لوله می­باشد.
قالب خم مورد استفاده در این روش خم­کاری دارای پروفیل خمی مشابه با شکل نهایی خم مورد نظر می­باشد. پس از خم­کاری شکل پروفیل خم در لوله ایجاد می­گردد. در داخل لوله از مندرل لاستیک مانند استفاده می­شود که تحت شرایط فشاری مشابه سیال رفتار می­کند. بین لوله و مندرل باید مقداری لقی در نظر گرفته شود تا در انتهای خم­کاری بتوان به راحتی آن را از داخل لوله خارج نمود. موادی مانند یورتان[1]، رزین اپوکسی ریخته­گری[2]، لاستیک طبیعی[3] و لاستیک مصنوعی[4] جهت استفاده به عنوان مندرل مناسب می­باشند. این مواد خاصیت الاستیکی بالایی دارند و بعد از خم­کاری و برداشتن فشار از روی آنها به شکل اولیه خود باز می­گردند و به راحتی می­توان آنها را از داخل لوله خارج نمود. فشار داخلی ایجاد شده در لوله باعث می­شود لوله در حین خم­کاری در تماس با سطح داخلی قالب باقی بماند و در نتیجه از بیضی شدن سطح مقطع لوله جلوگیری می­شود. علاوه بر این، تامین فشار لازم برای جلوگیری از چروکیدگی در شعاع داخلی خم ضروری می­باشد ]6[.
  در روش خم­کاری فشاری ابتدا مندرل لاستیکی در داخل لوله قرار داده می­شود. سپس مجموعه لوله و مندرل در داخل راهنمای لوله قرار گرفته و توسط سنبه جلویی به مندرل فشار وارد می­شود. این فشار تا پایان عملیات خم­کاری ثابت باقی می­ماند. فشار وارد شده به مندرل موجب افزایش قطر آن می­گردد و در نتیجه به سطح داخلی لوله فشار اعمال می­شود. در انتها لوله و مندرل توسط سنبه به داخل قالب رانده می­شوند و در نتیجه لوله شکل پروفیل را به خود می­گیرد. بعد از خم­کاری، فشار از روی مندرل برداشته می­شود و دو کفه قالب باز شده و لوله و مندرل از داخل قالب خارج می­شوند.
پارامترهای تاثیر گذار بر شکل نهایی لوله شامل فشار داخلی، شرایط اصطکاکی بین لوله و قالب و نیز بین لوله و مندرل، شکل اولیه لوله، ابعاد و خواص مکانیکی لوله، سرعت سنبه و غیره می­باشد. انتخاب مناسب هر یک از این پارامترها در کیفیت خم تولید شده موثر خواهد بود. در شکل (‏1‑4) شماتیک این فرآیند مشاهده می­شود ]7[.
استفاده از روش­های خم­کاری فشاری در مواردی که تعداد تولید پایین باشد بسیار سودمند می­باشد زیرا با هزینه کم می­توان تجهیزات خم­کاری آن را تولید کرد و علاوه بر این دقت قطعات خم­کاری در این روش بالا می­باشد. بنابراین می­توان نتیجه گرفت برای تولید خم (بویژه خم­های با شعاع کوچک) در تعداد کم و با دقت، مناسب­ترین گزینه روش خم­کاری فشاری می­باشد.
روش خم­کاری فشاری برای خم­های با زاویه بین 15 تا 120 درجه، شعاع­های خم از 20 تا 160 میلی­متر و ضخامت لوله در حدود 5/0 تا 2 میلی­متر مناسب می­باشد ]8[.
3-3-1- خم­کاری کششی دورانی

 

خم­کاری کششی دورانی یکی از روش­های بسیار رایج خم­کاری لوله و پروفیل می­باشد که روی ماشین­های خم­کاری کششی دورانی انجام می­شود. این ماشین­ها با نیروی هیدرولیکی، پنوماتیکی یا مکانیکی الکتریکی کار می­کنند و ممکن است به صورت دستی یا ماشین کنترل عددی[1] کنترل شوند. اجزای اصلی قالب شامل قالب خم[2]، قالب فشاری[3]، قالب نگهدارنده[4]، قالب جاروب کن[5] و مندرل[6] می­باشند. تمامی این اجزا در شکل (1-5) نشان داده شده است.
در روش خم­کاری کششی دورانی، لوله از یک انتها توسط گیره به قالب دورانی مقید می­شود. سپس توسط یک بازویی، مندرل به درون لوله هدایت می­شود. با چرخش قالب دورانی، لوله روی قالب فشاری کشیده شده و به داخل قالب خم هدایت می­شود. چرخش قالب دورانی به اندازه­ای است که زاویه خم مورد نظر در لوله ایجاد می­شود. قالب فشاری می­تواند ثابت یا متحرک باشد و در صورت متحرک بودن توسط یک جک به سمت جلو  یا به سمت عقب حرکت می­کند. سطوح گیره را به صورت آج­دار می­سازند تا بیشترین اصطکاک را به منظور محکم گرفتن لوله فراهم آورد. سطوح قالب فشاری، مندرل و قالب جاروب کن باید کاملا پرداخت باشند چون موقع خمکاری در تماس با سطح لوله حرکت می­کنند. شکل (‏1‑5) شماتیک روش خم­کاری کششی را نشان می دهد.
در روش خم­کاری کششی دورانی، قالب فشاری با ایجاد فشار به لوله در شعاع بیرونی خم، از نازک شدن بیش از حد لوله جلوگیری می­کند. این عمل، در خم­کاری با زاویه خم بزرگ و شعاع خم کوچک بسیار مفید خواهد بود. مندرل همراه با قالب جاروب کن برای جلوگیری از چین خوردگی و خراب شدن سطح مقطع لوله ممکن استفاده شود ولی استفاده از مندرل در حد امکان باید پرهیز شود زیرا هزینه های تولید را افزایش می­دهد.
در این روش امکان کنترل جریان ماده وجود دارد. بنابراین می­توان از آن برای خم­کاری لوله­های جدار نازک و شعاع خم های کوچک استفاده نمود. برای ضخامت­های کمتر از 4/0 میلی­متر نباید از این روش استفاده نمود زیرا ابزار بندی در این حالت بسیار پیچیده خواهد بود ]4[.
[1] Computer Numerical control
[2] Bend Die
<span style="color: #0
00000″>[3] Pressur Die

1-2 بیان مسأله و اهمیت پژوهش…………………………………………………………………………………………….9

 

1-3 اهداف و فرضیات…………………………………………………………………………………………………………….10 

 

1-3-1 هدف اصلی……………………………………………………………………………………………………………….10

 

1-3-2 اهداف فرعی………………………………………………………………………………………………………………10

 

1-3-3 فرضیات پژوهش………………………………………………………………………………………………………….11

 

فصل دوم: بررسی متون

 

2-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………..13

 

2-2 مبانی نظری پژوهش………………………………………………………………………………………………………15

 

2-3 بر مطالعات انجام گرفته…………………………………………………………………………………………16

 

2-3-1 مطالعات انجام شده در ایران………………………………………………………………………………………..16

 

2-3-2 مطالعات انجام شده در جهان………………………………………………………………………………………20

 

فصل سوم: روش پژوهش

 

3-1 مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………….26

 

3-2 نوع پژوهش…………………………………………………………………………………………………………………26

 

3-3 جامعه پژوهش همراه با معیارهای ورود و خروج……………………………………………………………………26

 

3-4 روش نمونه گیری و حجم نمونه…………………………………………………………………………………………27

 

3-5 روش گردآوری داده ها……………………………………………………………………………………………………28

 

3-6 ابزار گردآوری داده ها………………………………………………………………………………………………………..29

 

3-7 روش تجزیه و تحلیل داده ها…………………………………………………………………………………………..31

 

3-8 مکان و زمان مطالعه……………………………………………………………………………………………………….31

 

3-9 محدودیت های پژوهش………………………………………………………………………………………………………31

 

3-10 ملاحظات اخلاقی…………………………………………………………………………………………………………32

 

3-11 تعریف واژه ها………………………………………………………………………………………………………………33

 

فصل چهارم: یافته ها

 

4- یافته ها………………………………………………………………………………………………………………………..36

 

فصل پنجم: بحث، نتیجه گیری و ارائه پیشنهادات

 

5-1بحث…………………………………………………………………………………………………………………………….50

 

5-2 نقاط قوت وضعف …………………………………………………………………………………………………………54

 

5-3 نتیجه گیری……………………………………………………………………………………………………………………..55

 

5-4 ارائه پیشنهادات …………………………………………………………………………………………………………………55

 

 

 

فهرست جداول

 

جدول 4-1 میانگین متغیرها در افراد شرکت کننده درمطالعه

 

…………………………………………………………………………………………………………………………………36

 

 

جدول 4-2 : مقایسه متغیرها در دو گروه مداخله و گروه پلاسبو قبل از شروع مداخله

 

…………………………………………………………………………………………………………………………………38

 

جدول 4-3 : مقایسه متغیرها قبل و بعد از مداخله در گروه مداخله

 

…………………………………………………………………………………………………………………………………39

 

جدول 4-4  مقادیر و درصد تغییر متغیرها قبل و بعد از مداخله درگروه مداخله

 

…………………………………………………………………………………………………………………………………41

 

جدول 4-5 : مقایسه متغیرها قبل و بعد از مداخله در گروه پلاسبو

 

…………………………………………………………………………………………………………………………………42

 

جدول 4-6  مقادیر و درصد تغییر متغیرها قبل و بعد از مداخله درگروه مداخله

 

…………………………………………………………………………………………………………………………………44

 

جدول 4-7 : مقایسه تغییرات متغیرها در دو گروه مداخله و پلاسبو

 

1-1-4-1) مکانیسم عملکرد داروهای ضد صرع……………………………………………………………………………… 7

 

1-1-4-2) ترکیبات دارویی با اثر مهاری بر صرع غایب………………………………………………………………….. 9

 

1-5) اتوسوکسیماید……………………………………………………………………………………………………………………………………….. 11

 

1-5-1) مکانیسم عملکرد اتوسوکسیماید………………………………………………………………………………………… 12

 

1-6) فنوباربیتال………………………………………………………………………………………………………………………………. 14

 

1-6-1) مکانیسم عملکرد فنوباربیتال…………………………………………………………………………………………….. 15

 

1-6-2) عوارض جانبی مصرف فنوباربیتال………………………………………………………………………………………. 15

 

1-7) صرع مادری…………………………………………………………………………………………………………………………… 16

 

1-8) مکانیسم­های اساسی عوارض جانبی داروهای ضد صرع در دوران جنینی………………………….. 17

 

1-9) یادگیری و حافظه…………………………………………………………………………………………………………………….. 18

 

1-10) اسکاپولامین………………………………………………………………………………………………………………………….. 20

 

1-10-1) مکانیسم عملکرد اسکاپولامین…………………………………………………………………………………………..21

 

1-11).پروپرانولول…………………………………………………………………………………………………………………………….. 23

 

فصل دوم: بر تحقیقات پیشین

 

2-1) اثرات دریافت داروهای ضد صرع در دوره­ی تکوین……………………………………………………………….27

 

2-2) هدف…………………………………………………………………………………………………………………………………………. 31

 

فصل سوم: مواد و روش­ها

 

3-1) مواد مورد استفاده……………………………………………………………………………………………………………….. 33-34

 

3-2) وسایل و دستگاه­ها…………………………………………………………………………………………………………………….. 35

 

3-3) حیوانات و تیمار……………………………………………………………………………………………………………………………. 36

 

3-4)آزمون یادگیری حافظه فضایی با ماز شعاعی هشت بازو………………………………………………………………. 37

 

3-4-1) مراحل انجام آزمون یادگیری فضایی با ماز شعاعی هشت بازو……………………………………………….. 38

 

3-5) آزمون حرکتی Open field………………………………………………………………….. 39

 

3-6)آزمون یادگیری احترازی غیر فعال………………………………………………………………………………………………….40

 

3-6-1) مراحل انجام آزمون یادگیری احترازی غیر فعال………………………………………………………………………40

 

3-7) تزریق حاد (Acute) پنتلین تترازول…………………………………………………………………………………………..41

 

3-7-1) مراحل انجام تزریق حاد (Acute) پنتلین تترازول………………………………………………………………..42.

 

3-8) آنالیز آماری………………………………………………………………………………………………………………………………..43

 

فصل چهارم: نتایج

 

4-1) مطالعه فعالیت حرکتی………………………………………………………………………………………………………………….. 45

 

4-2) یادگیری و حافظه احترازی غیر فعال……………………………………………………………………………………………. 46

 

4-3) آزمون یادگیری فضایی………………………………………………………………………………………………………………….. 54

 

4-4) تشنج حاد در دوره­ی بلوغ…………………………………………………………………………………………………………… 66

 

فصل پنجم: بحث و نتیجه­گیری

 

اثرات دریافت اتوسوکسیماید در دوره­ی تکوین بر یادگیری و حافظه احترازی غیر فعال

 

در دوره­ی بلوغ…………………………………………………………………………………………………………………………………. 74

 

اثرات دریافت اتوسوکسیماید در دوره­ی جنینی بر حافظه فضایی ………………………………………………. 75

 

تأثیر اتوسوکسیماید بر آستانه تشنج و تشنج حاد……………………………………………………………………………. 79

 

نتیجه­گیری………………………………………………………………………………………………………………………………………… 80

 

پیشنهادات برای مطالعات آینده………………………………………………………………………………………………………… 81

 

فهرست منابع و مأخذ…………………………………………………………………………………………………………………. 82-95

 

 

 

 

 

 

 

فهرست جداول

 

 

 

 

 

عنوان…………………………………………………………………………………………………………………. صفحه

 

 

 

جدول1-1) مشخصات داروی اتوسوکسیماید………………………………………………………………………………….12

 

جدول 1-2) مشخصات داروی فنوباربیتال……………………………………………………………………………………….16

 

جدول 1-3) مشخصات داروی اسکاپولامین…………………………………………………………………………………….22

 

جدول 1-4) مشخصات داروی پروپرانولول………………………………………………………………………………………24

 

 

 

 

 

 

 

 

فهرست نمودارها

 

 

 

 

 

عنوان…………………………………………………………………………………………………………………. صفحه

 

 

 

نمودار4-1) مقایسه میانگین تعداد دفعات عبور از خطوط موش­های نر گروه­های دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون Open field………………………………………. 45

 

نمودار4-2) مقایسه میانگین تعداد دفعات عبور از خطوط موش­های ماده گروه­های دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون Open field………………………………………………………………46

 

نمودار4-3) مقایسه میانگین تعداد شوک لازم جهت انجام یادگیری بین گروه­های  نردریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال…………………………………………..47

 

نمودار4-4) مقایسه میانگین تعداد شوک لازم جهت انجام یادگیری بین  گروه­های ماده دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال………………………………………. 48

 

نمودار4-5) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به اتاقک تاریک  بین موش­های نر گروه­های دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده ازآزمون یادگیری احترازی غیر فعال……………………. 49

 

نمودار4-6) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به اتاقک تاریک  بین موش­های ماده گروه­های دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال………………….. 50

 

نمودار4-7) مقایسه میانگین مدت زمان حضور در اتاقک تاریک بین موش های نر گروه­های دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال…………………… 51

 

نمودار4-8) مقایسه میانگین مدت زمان حضور در اتاقک تاریک بین موش­های ماده گروه­های دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال……………………..52

 

نمودار4-9) مقایسه میانگین تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک بین موش­های نر گروه­های دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال……………………..53

 

نمودار4-10) مقایسه میانگین تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک بین موش­های ماده گروه­های دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال……………………… 54

 

نمودار 4-11) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه کاری موش­های صحرایی نر در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروه­های اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل………………………………………………………….55

 

نمودار 4-12) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه کاری موش­های صحرایی ماده در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروه­های اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل……………………………………………………………. 56

 

نمودار 4-13) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه مرجع موش­های صحرایی نر در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروه­های اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل……………………………………………………………. 57

 

نمودار 4-14) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه مرجع موش­های صحرایی ماده در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروه­های اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل………………………………………………………… 58

 

نمودار 4-15) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به هر بازو بر حسب ثانیه موش­های صحرایی نر در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروه­های اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل………………………….. 59

 

نمودار 4-16) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به هر بازو بر حسب ثانیه موش­های صحرایی ماده در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروه­های اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل…………………………. 60

 

نمودار 4-17) مقایسه میانگین خطاهای حافظه کاری موش­های صحرایی نر در اثر تزریق غلظت­های مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروه­های کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید……………………………………… 61

 

نمودار 4-18) مقایسه میانگین خطاهای حافظه کاری موش­های صحرایی ماده در اثر تزریق غلظت­های مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروه­های کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید………………………………………62

 

نمودار 4-19) مقایسه میانگین خطاهای حافظه مرجع موش­های صحرایی نر در اثر تزریق غلظت های مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروه­های کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید…………………………………….. 63

 

نمودار 4-20) مقایسه میانگین خطاهای حافظه مرجع موش­های صحرایی ماده در اثر تزریق غلظت­های مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروه­های کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید……………………………………… 64

 

نمودار 4-21) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به بازوها موش­های صحرایی نر در اثر تزریق غلظت­های مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در  گروه­های کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید……………………….. 65

 

نمودار 4-22) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به بازوها موش­های صحرایی ماده در اثر تزریق غلظت­های مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروه­های کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید………………………. 66

 

نمودار4-23) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموش­های نر، گروه­های دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل………………………………………………………………67

 

نمودار4-24) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموش­های ماده، گروه­های دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل………………………………………………………… 68

 

نمودار4-25) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموش­های نر بعد از دریافت پیش­تیمار فنوباربیتال، گروه های دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل…………………….. 69

 

نمودار4-26) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموش­های ماده بعد از دریافت پیش­تیمار فنوباربیتال، گروه­های دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل…………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 70

 

نمودار4-27) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموش­های نر بعد از دریافت پیش­تیمار اتوسوکسیماید، در گروه­های دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل…………………………………………………………………………………………….. 71

 

3-6- نحوه محاسبه حجم نمونه و تعداد. 22

 

3-7- روش اجرا 22

 

3-8-خطاهای تصادفی و سیستماتیک و روش حل آنها 28

 

3-9- ملاحظات اخلاقی.. 29

 

3-10- جدول متغیرها 30

 

 

 

فصل چهارم : یافته‌ها

 

4-1- نتایج …………………………………………………………………………………….. 32

 

 

 

 

 

 

 

فصل پنجم : بحث و نتیجه گیری

 

5-1- بحث و نتیجه‌گیری.. 33

 

5-2- تحلیل نتایج فرضیات اصلی.. 33

 

5-3-  نتیجه گیری کلی.. 38

 

5-4-  پیشنهادها 38

 

5-5-  منابع. 40

 

5-6-  پیوست ها 43

 

 

 

 

 

فصل اول

 

 

 

مقدمه

 

بیان مسئله:

 

سندرم روده تحریك پذیر از شایع‌ترین بیماریهای گوارشی است (شیوع 20-5%). پاتوفیزیولوژی بیماری سالهاست كه در هاله ابهام است و تشخیص بر اساس معیارهای Rome III و علائم بیماری مانند تغییرات شكل و قوام مدفوع و الگوی دفع تكیه دارد). ﺳﻨﺪرم روده ﺗﺤﺮﯾﮏﭘﺬﯾﺮ اﻏﻠﺐ ﻧﻮﻋﯽ اﺧﺘﻼل ﻋﻤﻠﮑﺮدی ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﯽآﯾﺪ زﯾﺮا ﻫﯿﭻﮔﻮﻧﻪ اﺗﯿﻮﻟﻮژی ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ، ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﯾﺎ ﻋﻔﻮﻧﯽ ﺑﺮای آن ﯾﺎﻓﺖ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ. ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽرﺳﺪ ﮐﻪ ﻣﺸﮑﻞ اﺳﺎﺳﯽ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ اﺧﺘﻼل در ﻋﻤﻠﮑﺮد ﺣﺮﮐﺘﯽ ﯾﺎ ﺣﺴﯽ دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش ﺑﺎﺷﺪ (1) .

 

اﺧﺘﻼل ﻋﻤﻠﮑﺮدی رودهﻫﺎ اﻏﻠﺐ ﺑﻪ اﺷﺘﺒﺎه ﺑﻪ اﺳﺘﺮس ﻧﺴﺒﺖ داده ﻣﯽﺷﺪ اﻣﺎ ﺑﺎ وﺟﻮد ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﮔﺴﺘﺮده ﻫﻨﻮز ﺛﺎﺑﺖ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ اﺳﺘﺮس و ﻫﯿﺠﺎن ﻋﺎﻣﻞ ﺑﺮوز IBS ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﻫﺮ ﭼﻨﺪ در ﺑﺴﯿﺎری از ﺑﯿﻤﺎران اﺳﺘﺮس ﺳﺒﺐ  تشدید IBS ﻣﯽﺷﻮد ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽرﺳﺪ ﮐﻪ IBS اﻏﻠﺐ ﻧﺎﺷﯽ از ﺗﻐﯿﯿﺮ در ﺣﺮﮐﺎت روده ﺑﺰرگ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. در ﺑﻌﻀﯽ ﺑﯿﻤﺎران ﺣﺮﮐﺎت ﻏﯿﺮﻃﺒﯿﻌﯽ ﮐﻮﻟﻮن ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ. ﻧﻘﺶ ﻋﻮاﻣﻞ دﺳﺘﮕﺎه ﻋﺼﺒﯽ ﻣﺮﮐﺰی در ﺑﯿﻤﺎرﯾﺰاﯾﯽ IBS ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺗﺸﺪﯾﺪ ﻋﻼﺋﻢ ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل اﺧﺘﻼﻻت ﻋﺎﻃﻔﯽ و اﺳﺘﺮس و ﭘﺎﺳﺦ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﻪ درﻣﺎنﻫﺎی ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺮ ﻗﺸﺮ ﻣﻐﺰ ﺗﺄﺋﯿﺪ ﻣﯽﮔﺮدد. ﻋﻠﻞ اﺣﺘﻤﺎﻟﯽ دﯾﮕﺮ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯿﮑﺮوبﻫﺎﯾﯽ ﻈﯿﺮ ﺳﺎﻟﻤﻮﻧﻼ، ﺷﯿﮕﻼ و ﮐﺎﻣﭙﻠﯿﻮﺑﺎﮐﺘﺮ اﺳﺖ . ﺳﻠﻮلﻫﺎی اﻧﺘﺮوﮐﺮﻣﺎﻓﯿﻨﯽ ﺣﺎوی ﺳﺮوﺗﻮﻧﯿﻦ در ﮐﻮﻟﻮن ﺑﯿﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ IBS ﺑﺎ ﺗﺎﺑﻠﻮی ﺳﻬﺎل زﯾﺎدﺗﺮ از اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ اﺳﺖ. ﺳﻄﻮح ﭘﻼﺳﻤﺎﺋﯽ ﺳﺮوﺗﻮﻧﯿﻦ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﺑﺎﻻﺳﺖ [2،] . در ﺑﻌﻀﯽ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﺎﺳﺖ ﺳﻞ ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ  . ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ﯾﺎﻓﺘﻪ در ﺑﯿﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ IBS ﺗﻐﯿﯿﺮ در درك ﺣﺲ اﺣﺸﺎﺋﯽ اﺳﺖ [2،3]. در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﺑﯿﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻋﻼﺋﻢ IBS ﺣﺪود 25 -50% از ﻣﺮاﺟﻌﺎت ﺳﺮﭘﺎﯾﯽ ﺑﻪ ﻣﺘﺨﺼﺼﺎن ﮔﻮارش را ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽدﻫﻨﺪ [2-5-1] . اﯾﻦ ﻣﺴﺎﻟﻪ ﻧﻤﺎﯾﺎﻧﮕﺮ ﺷﯿﻮع ﺑﺎﻻ و ﻣﺰﻣﻦ ﺑﻮدن IBS و ﻧﯿﺰ دﺷﻮاری درﻣﺎن اﯾﻦ اﺧﺘﻼل ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ .. ﭘﺮ وﺑﯿﻮﺗﯿﮏﻫﺎ ﻣﯿﮑﺮوارﮔﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎی زﻧﺪهای ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺷﺒﯿﻪ ﺑﺎﮐﺘﺮیﻫﺎی ﻣﻔﯿﺪ دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش ﻣﯽﺑﺎﺷﻨﺪ و آﻧﻬﺎ را ﺗﺤﺖ ﻋﻨﺎوﯾﻦ ﺑﺎﮐﺘﺮی دوﺳﺖ ﯾﺎ ﺑﺎﮐﺘﺮی ﻣﻔﯿﺪ  . [ 8-6 ] ﻣﯽﺷﻨﺎﺳﻨﺪ  ﭘﺮوﺑﯿﻮﺗﯿﮏﻫﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﮑﻤﻞﻫﺎی ﻏﺬاﯾﯽ و ﯾﺎ درﻣﺎن ﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻦ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﯽﮔﯿﺮﻧﺪ. ﻣﯽﺗﻮان ﭘﺮوﺑﯿﻮﺗﯿﮏﻫﺎ را ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ﺑﺎﮐﺘﺮیﻫﺎی ﻣﻔﯿﺪ ﺑﻪ ﻣﺎﺳﺖ اﺿﺎﻓﻪ ﮐﺮد . ﺳﺎﯾﺮ اﺷﮑﺎل ﻣﺼﺮف ﻧﻮﺷﯿﺪﻧﯽﻫﺎ ﻧﻈﯿﺮ ﺷﯿﺮ و ﺣﺘﯽ اﺷﮑﺎل داروﯾﯽ ﻗﺮص، ﮐﭙﺴﻮل و ﭘﻮدر در دﺳﺘﺮس  . [ 8 -6 ] ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﮐﻪ ﭘﺮوﺑﯿﻮﺗﯿﮏﻫﺎ در درﻣﺎن ﮐﻨﺘﺮل ﮐﻠﯽ ﻋﻼﺋﻢ IBS ﻣﻮﺛﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻫﯿﭻ ﮔﻮﻧﻪ ﻋﻮارض ﺟﺎﻧﺒﯽ ﻧﺪاﺷﺘﻪاﻧﺪ [،9] . در ﻣﻮارد دﯾﮕﺮ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻋﺪم ﺗﺤﻤﻞ ﻻﮐﺘﻮز، اﺳﻬﺎل ﻣﺴﺎﻓﺮان، اﺳﻬﺎل ﻧﺎﺷﯽ از آﻧﺘﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﮏ، ﮐﻤﺒﻮدﻫﺎی ﺗﻐﺬﯾﻪای ﻧﻈﯿﺮ ﮐﻤﺒﻮد وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎی ﮔﺮوه B ﻧﯿﺰ ﭘﺮوﺑﯿﻮﺗﯿﮏﻫﺎ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﯽﮔﯿﺮ ﺪﻧ  . [10] ولی در عین حال مطالعات مختلف نتایج مشابه نشان نداده اند و  دارای نتایج ضد و نقیضی می باشند با توجه به این که این نتایج مختلف می باشد جهت بررسی این موضوع تصمیم به این مطالعه گرفته شد

 

فلور میكروبی روده:

 

فلور میكروبی طبیعی روده، یك جزء متابولیكی فعال ولی مطالعه نشده دفاع میزبان است . فلور طبیعی ، غنی ترین چالش آنتی ژنی را به همراه یك اثر تحریكی قوی بر ای بلوغ بافت لنفوئید وابسته به روده برای میزبان فراهم می كند . تعدادی از گونه های باكتریایی موجود در فلور روده، بطور بالقوه مضر محسوب می شوند كه علت این مسئله، توانایی بالقوه آنها در تولید سموم، توانایی تهاجم مخاطی یا فعال سازی كارسینوژنها و ایجاد پاسخ های التهابی است. ۱۰– ۲۰ جنس باكتریایی در فلور روده بصورت غالب موجود هستند كه از آن جمله می توان به موارد زیر اشاره کرد:

 

Peptococcus, Eubacterium, Clostridium,Lactobacillus, Bacterioides, Bifidobacterium, Fusobacterium, Veillonella, Escherchia, Peptostreptococcus

 

باكتریهایی که دارای ویژگیهای بهبود دهنده سلامت هستند عبارتند از:

 

بیفیدوباكتریا و لاكتوباسیلوس .عملكرد اصلی فلور میكروبی روده فعالیت متابولیك است كه منجر به حفظ انرژی و مواد غذایی قابل جذب می شود . همچنین می توان به آثار مهم تروفیك روی سلولهای اپی تلیال روده و عملكرد ایمنی و حفاظت میزبان در برابر هجوم میكروبهای بیگانه نیز اشاره کرد . در بیماریهای عفونی و شرایط التهابی ، تعادل میكرواكولوژی روده به گونه ای تغییر می كند كه تعداد باكتریهای دارای پتانسیل بیماری زایی افزا یش یافته و واكنش سلامت بین میزبان و باكتری مختل می شود و در نتیجه یك پاسخ ایمنی توسط این دسته از باكتریهای ساكن روده می تواند القا شود . از جمله این بیماریها، می توان به آرتریت روماتوئید و بیماریهای آلرژیك اشاره کرد اسهال، عفونتهای دستگاه ادراری یا واژینیت زمانی رخ می دهند كه فلور نرمال میكروبی به دلیل استفاده از آنتی بیوتیكها، دارو درمانی یا سایر پروسه های درمانی دچار اختلال شود . از جمله توانایی های فلور طبیعی برای محافظت میزبان در برابر جایگزینی نامطلوب و ناخواسته پاتوژنها، مقاومت در برابر كولونیزه شدن پاتوژنها است كه می تواند با مصرف آنتی بیوتیكها یا تعدادی از پروسه های درمانی دیگر مختل شود . یك هدف مهم درمان با تركیبات بایوتراپیوتیك، متوقف كردن تكثیر پاتوژن ها است تا بدین ترتیب فلور طبیعی دوباره مستقر شود .توانایی تامین زمان مورد نیاز برای استقرار مجدد مقاومت در برابركولونیزه شدن، مكانیسم محتمل درمان موفق با تركیبات بایوتراپیوتیك است .

 

 نقش پروبیوتیك ها در تغییر تركیب و متابولیسم فلورمیكروبی روده :

 

فلورمیكروبی روده در یك فرد غالبا ثابت است هر چند كه این فلور در افراد مختلف ممكن است متفاوت باشد. با این حال تجویز پروبیوتیك ها هم در  نوزادان تازه متولد شده و هم در بزرگسالان منجر به تغییر در پروفایل میكروبی و فعالیتهای متابولیكی مدفوع می شود .

 

هر چند این تغییرات اندك است، با این حال درصورت تجویز در شرایط پاتولوژیك اكثرا برای اصلاح روند بیماری كافی است . در اغلب شرایط، تجویز پروبیوتیك ها منجر به افزایش تعداد بیفیدوباكتریا و لاكتوباسیلوس ها، كاهش PH  مدفوع، كاهش در فعالیت آنزیمهای باكتریایی می شود.

 

در نوزادان تازه متولد شده، فلور میكروبی روده با افزودن پروبیوتیك ها به فرمولهای تغذیه ای اصلاح می شود . بدلیل وجود فلور بیفیدوباكتری زیادی در روده نوزادانی كه از شیر مادر تغذیه می كنند و مقاومت بیشتر این نوزادان در برابر بیماریهای عفونی مختلف در مقایسه با نوزادان مصرف كننده شیر خشك، توجه به این مسئله جلب شد كه فلوربیفیدوباكتریا را بعنوان فلور عمده روده نوزادان مصرف كننده شیر خشك ایجاد کنن د. در یك مطالعه ۷ روزه، مدفوع نوزادان تغذیه شده با یك با مدفوع نوزدانی B.bifidum فرمولاسیون صناعی حاوی كه فرمولاسیون صناعی مشابه ولی فاقد بیفیدوباكتریا دریافت كرده بودند و نیز با مدفوع نوزادان مصرف كننده شیر مادر مقایسه شد. نوزادان تغذیه شده با فرمولاسیون حاوی پروبیوتیك و نوزادان تغذیه شده با شیر مادر، بیفیدوباكتریا در مدفوع خود داشتند در حالیكه نوزادان گروه سوم این باكتری در مدفوعشان دیده نشد. PH مدفوع نوزادان دریافت كننده شیر مادر و نوزادان دریافت  كننده شیر حاوی پروبیوتیك،6/83  بود. در یك  مطالعه دوماهه دیگر با استفاده از یك فرمولاسیون صناعی حاوی B. bifidum ، PH  مدفوع در این نوزادان و نوزادان تغذیه شده با شیر مادر یكسان بود در حالیكه این در نوزادان گروه كنترل كه با فرمولاسیون فاقد بیفیدوباكتریا تغذیه شده بودند ، بطور معنی داری بالاتر بود.

 

سناریوی مشابهی در بزرگسالان مشاهده می شود . در داوطلبان با میانگین سنی 5/31 سال، تجویز یك فراورده پروبیوتیكی از B.longum  منجر به افزایش شمارشی بیفیدوباكتریا و كاهش شمارش كلوستریدیوم، كاهش PH  مدفوع و كاهش غلظت آمونیاک مدفوع گردید . دریك مطالعه دیگر بر روی ۶۴ زن، تجویز Lactobacillus GG منجر به بازیافت LGG در مدفوع و كاهش فعالیت  و Nitroreductase ، -glucuronidase و Glycoholic acid hydrolyse مدفوع شد. دفع ادراری   -cresol فرآورده ای ناشی از bacteroids fragilis روده ای نیز كاهش پیدا كرد . فعالیت آنزیم های ذكر شده در مدفوع در تمام طول مدت تجویز پروبیوتیك پایین باقی می ماند) ۴ هفته(و زمانی كه مصرف پروبیوتیك ها  قطع شد، این میزان به غلظتهای اولیه بازمی گردد.

 

كاهش فعالیت آنزیم های βglucuronidase, Azoreductase  روده ای پس از تجویز L.acidophilus نیز نشان داده شده است.

 

وقتی داوطلبان سالم لاكتوباسیلوس هایی را كه توانایی جایگیر شدن در مخاط را دارا هستند دریافت می كنند، غلظت لاكتوباسیلوسها در مخاط روده افزایش یافته و غلظت بی هوازی های گرم منفی، انتروباكتریاسه و كلوستریدیومها كاهش دهنده سولفیت كاهش می یابد. در بررسی دیگر گزارش شد مصرف  299V L.Plantarum  در یك نوشیدنی میوه ای حاوی جو تخمیر شده، غلظت اسیدهای كربوكسلیك بویژه اسید استیك و اسید پروپیونیك را در مدفوع افراد داوطلب سالم افزایش داد. این اسیدهای چرب با زنجیره كوتاه، یك منبع انرژی برای سلولهای مخاطی كولون محسوب می شوند . بعنوان مثال یك غلظت افزایش یافته از اسیدهای چرب با زنجیره كوتاه در لومن روده می تواند برای وضعیت مخاط مفید باشد . علت این افزایش غلظت در مطالعه فوق ، احتمالا بدلیل تغییری است كه در تركیب فلور میكروبی روده حادث شده است . به این صورت كه L.plantarum  احتمالا از افزایش تعداد باكتریهای تولید كننده اسید استیك و اسید پروپیونیك و یا از مهار باكتری هایی كه این تركیبات را كاتابولیزه می كنند، حمایت می كند . بعنوان یك توضیح مكمل در این زمینه می توان گفت كه L. Plantarum مقدار موسین را در كولون افزایش می دهد ، چراکه این باكتری تولید موسین مخاطی را بصورت In vitro تحریك می كند. افزایش مقدار موسین ممكن است منجر به افزایش میزان مواد قابل تخمیر در كولون شود، موادی كه قابلیت تبدیل به اسیدهای چرب با زنج یره كوتاه را دارا هستند.

 

مكانیسم اثر:

 

مكانیسم های پیشنهادی زیادی برای توجیه توانایی  پروبیوتیك ها در محافظت میزبان در برابر اختلالات گوارشی وجود دارد . مجموع كلیه فرآیندهایی كه باكتریها از طریق آن كونولیزه شدن) استقرار (سایر گونه های باكتریایی را در بدن مهار می كنند مقاومت در برابر كولونیزه شدن نامیده می شود. گونه های مختلف بیفیدوباكتریا بعنوان عوامل مقاومت در برابر كولونیزه شدن باكتریهای پاتوژن در روده بزرگ شناخته شده اند .

 

یك باكتری پروبیوتیكی ممكن است پاتوژن های مختلف را با مكانیسم های متفاوتی مهار كند . تعریفی از مكانیسمهای اثر پروبیوتیك ها برای حفاظت میزبان در برابر بیماریهای گوارشی در زیر آمده است:

 

۱– تولید تركیبات مهار كننده:

 

پروبیوتیك ها مواد مختلفی را تولید م ی كنند كه هم بر روی باكتریهای گرو مثبت و هم بر روی گرم منفی ها اثر مهار كننده دارند . این تركیبا ت مهار كننده شامل :

 

اسیدهای آلی نظیر استات، پروپیونات و بوتیرات، H2O2 و تركیبات باكتریوسن است. این مواد نه تنها تعداد سلولهای زنده پاتوژن ها را كم می كنند، بلكه ممكن است متابولیسم باكتریها یا تولید سموم توسط آنها را نیز تحت تاثیر قرار دهند .تولید باكتریوسن ها یا تركیبات پروتئینی توسط باكتریهای تولید كننده اسید لاكتیك، با فعالیت مهار كننده ویژه بر علیه گونه های باكتریایی بیش از همه مورد بررسی قرار گرفته است .

 

۲– رقابت برای جایگاه های اتصال

 

مهار رقابتی جایگاه های اتصال باكتریایی بر روی سطوح اپی تلیال روده، یك مكانی سم دیگر اثربخشی پروبیوتیكها است.  امروزه این مسئله پذیرفته شده است كه بسیاری از پاتوژنهای روده ای برای استقرار در روده و ایجاد بیماری باید بتوانند به دیواره روده متصل شوند . با توجه به این مسئله، تعدادی از گونه های پروب یوتیك ی بدلیل توانایی اتصالشان به سلولهای اپی تلیال انتخاب شده اند . در یك مطالعه پیشنهاد شده است كه پروبیوتیكها احتمالا با افزایش موسین های روده ای از اتصال E.coli دارای پتانسیل بیماریزایی به جدار روده جلوگیری می كنند .

 

۳–رقابت برای مواد غذایی:

 

رقابت برای مواد غذایی بعنوان یكی از مكانیسم های اثر پروبیوتیك ها پیشنهاد شده است . پروبیوتیك ها احتمالا از مواد غذایی كه مورد مصرف باكتریهای بیماریزا قرار می گیرد ، استفاده می كنند . مطالعات آزمایشگاهی نشان می دهد كه میكروارگانیسمهای روده ای، در مقایسه با Clostridium difficile برای جذب گلوكز مونومریك N-acetyl-glucosamineو Sialic acid ، موجود در كولون، كارآمدتر هستند.

 

۴– از بین بردن گیرنده های سموم

 

 

مكانیسم فرضی  S. boulardii جانوران را بر علیه كه  بیماری روده ای ناشی  C.difficile محافظت می كند، از بین بر دن گیرنده های سموم در مخاط روده است .

 

۵–تقویت سیستم ایمنی

 

پروبیوتیك ها در سطوح متعددی بر روی سیستم ایمنی تاثیر می گذارند كه از جمله می توان افزایش سطح سیتوكاین ها و ایمونوگلوبولین ها، افزایش تكثیر سلولهای مونونوكلئاز، فعال كردن ماكروفاژها، افزایش فعالیت سلولهای Natural killer  تعدیل خود ایمنی و تحریك ، ایمنی در برابر باكتریهای بیماریزا و پروتوزوآها را نام برد. نشان داده شده است كه تمامی سلولهای باكتریایی، تكثیر سلولهای ایمنی را افزایش می دهند  و تولید سیتوكاینهای پیش التهابی مانند TNF-α و اینترلوكین ۶ را القا می كنند . برعكس، پروبیوتیكها سركوب تكثیر لنفوسیت ها و تولید سیتوكاین ها توسط سلول های T را تحت تاثیر قرار می دهند . مهمتر از همه اینكه پروبیوتیك ها این اثرات مثبت را بر روی سیستم ایمنی بدون ایجاد یك پاسخ التهابی مضر اعمال می كنند. پاسخ ایمنی، ممكن است زمانی كه چند پروبیوتیك با هم مصرف شوند و بصورت سینرژیك عمل كنند، افزایش یابد . همچنان كه عموما این اثر زمانی كه تلفیقی از لاكتوباسیلوس ها و بیفیدوباكتریا مصرف شود، دیده می شود .

 

شرکت زیست تخمیر متعهد شده است که در ازای مبلغی که دریافت می کند دارو و پلاسبو را به صورت یک شکل دارویی که کپسول می باشد برای این جانب تهیه کند.

 

نوع پروبیوتیکی که ما استفاده می کنیم کپسول فیمی لاکت یک فرآورده پروبیوتیک ساخت شرکت دانش بنیان زیست تخمیر است.فمی لاکت حاوی مقادیر بالایی از 7 گونه پروبیوتیک مفید تهیه شده از کلکسیون های معتبر اروپایی می باشد.پروبیوتیک ها با کمک بازسازی فلور طبیعی دستگاه گوارش اثرات محافظتی متعددی در بدن اعمال می کنند.این فرآورده همچنین دارای مقادیری پری بیوتیک است که زمینه رشد پروبیوتیک ها را فراهم می سازد. این محصول در برطرف کردن اختلالات شایع گوارشی مانند اسهال عفونی،اسهال مسافرتی،اسهال ناشی از آنتی بیوتیک،اسهال کودکان،اسهال مزمن،درد های شکمی،یبوست و کاهش کلسترول نقش موثری دارد.

 

Amount per serving :2 capsules

 

Lactobacillus casei                                    7Î10⁹cfu

 

Lactobacillus acidophilus                        2Î10⁹cfu

 

Lactobacillus  rhamnasus                        1/5Î10⁹cfu

 

Lactobacillus  bulgaricus                          2Î10⁸cfu

 

Bifidabacterium breve                             2Î10¹⁰cfu

 

Bifidabacterium  longum                          7Î10⁹cfu

 

Streptococcus thermophiles                   1/5Î10⁹cfu

 

Ingredients:fos(fructooligosassharide),B group vitamins,maltodextrin,lactose,Mg stearate,talc.

 

 

 

1-2:اهداف

 

 

 

1-هدف اصلی طرح :

 

اثرپروبیوتیک در درمان علائم IBS تعیین می‌شود.

 

2- اهداف ویژه طرح :

 

تعیین اثر پروبیوتیک در كاهش علائم در بیماران مبتلا به IBS

 

تعیین اثر پلاسبو در كاهش علائم در بیماران مبتلا به IBS

 

مقایسه میزان كاهش علائم IBS در گروهی كه پروبیوتیک مصرف كرده‌اند با گروهی که پلاسبو مصرف كرده‌اند.

 

3- اهداف کاربردی طرح :