1-1-1 بافت                                                   

 

بافت این محصول باید به‌طور صاف، یکنواخت، کوتاه و خامه‌ای باشد و هیچ‌گونه اثری از توده‌ای شدن و حالت شنی نباید در آن مشاهده شود. این فرآورده می‌بایستی دارای بافت نیمه‌جامد یكنواختی باشد و قابلیت قاشق‌زنی داشته باشد و از ظرف معكوس شده زمانی كه در دمای 32 درجه سانتیگراد نگهداری می‌شود روان نشود. ناپایداری محصول یعنی جداشدن فاز روغن از آب بسیار نامطلوب است (فلاینت و همکاران، 2001).

 

 1-1-2 ساختمان میكروسكوپی

 

سس مایونز یك امولسیون روغن در آب می‌باشد كه شامل قطرات روغنی است كه به صورت فشرده با یكدیگر می‌باشند. انداره قطرات روغن در آن به‌طور متوسط 5/2 میكرون است. این قطرات توسط لایه‌های نازك بین‌سطحی با ضخامت تقریبی140 آنگستروم احاطه شده‌اند. فاز پیوسته كه بین قطرات روغن قرار می‌گیرد شامل ذرات با دانسیته كم در فاز آبی می‌باشد. این ذرات از نظر شكل متفاوت بوده و اندازه آنها به طور متوسط ۵۵۰ آنگستروم است و به نظر می‌رسد ذرات حاصل از گرانول‌های زرده تخم‌مرغ باشند. این ذرات بر روی سطح قطرات و همچنین به یكدیگر می‌چسبند و تشكیل پل می‌دهند. شكل‌گیری این پل بدون شك بر روی ویژگی‌های رئولوژیكی مایونز تأثیرگذار می‌باشد و پوشش فیلم نیز پایداری امولسیون را افزایش می‌دهد. سرعت‌های بالای فرایند تهیه امولسیون و هموژنیزاسیون مهمترین اثر را بر روی ریز کردن ذرات روغن و بر روی بافت و ساختمان میکرو این سس دارد (آپلمان، 1949).

 

 1-1-3 ویژگی‌های حسی

 

از نظر طعم و بو، مایونز قابل مصرف، طعم و بوی مواد متشكله خود را دارد و بدون طعم و بوی ناشی از فساد است. فرآورده باید طعم و بوی ملایم سركه را به همراه ادویه (خردل) و یك طعم روغنی داشته باشد. مایونز ممكن است طعم زرده تخم‌مرغ را نیز دارا باشد. تمام ویژگی‌های حسی محصول تحت تأثیر نوع محصول (خصوصاً از لحاظ میزان روغن) و زمان و دمای نگهداری آن می‌باشد. افزایش میزان روغن معمولاً باعث تشدید طعم و بوی ترشی سرکه، افزایش قوام و ویسکوزیته و بهبود احساس دهانی مایونز می‌گردد. هموژنیزاسیون محصول نیز باعث تشدید طعم شیرینی و روشن‌تر شدن رنگ امولسیون می‌گردد. خصوصیات طعمی مایونز به مقدار زیادی تحت تأثیر خردل است. زیرا خردل حاوی ایزوتیوسیانات می‌باشد. ایزوتیوسیانات‌ها در محلول‌های آبی بوسیله افزودن اسید سیتریك پایدار می‌شوند (دپری و همکاران، 2001). فساد در سس مایونز و سس‌های سالاد در نتیجه عوامل متعددی از قبیل دو فاز شدن امولسیون، اكسیداسیون و هیدرولیز چربی بوسیله عوامل شیمیایی و بیولوژیكی و رشد میكروارگانیسم‌های تولیدكننده گاز و بدطعمی است (فلاینت و همکاران، 2001).

 

 1-1-4 ویژگی‌های میکروبی

 

ویلیام در سال 1949 بیان كرد كه فساد میكروبیولوژیكی سس‌ها به‌طور معمول توسط باكتری‌ها و مخمرهاست و فساد سس سالاد (با نشاسته بالا) به وسیله مخمر شبیه به Zygoscacharomyces globiformis است. اپلمان و همكارانش، در بررسی به گونه‌های ناشناخته‌ای از Sacharomyces در سس‌های فاسد كه حاوی میزان بالایی از باسلیوس سوبتیلیس بودند دست یافتند (فلاینت و همکاران، 2001). چارلتون و همكارانش، اولین بار فساد سس را به لاكتوباسلیوس گزارش دادند و آز آن جمله می‌توان به لاکتوباسیلوس فروکتی ورانس اشاره كرد. پایداری سس مایونز به چندین فاكتور مانند میزان روغن، میزان زرده تخم‌مرغ، ویسكوزیته، نسبت حجمی مناسبی از فاز روغن به فاز آب، روش مخلوط كردن، كیفیت آب مصرفی، درجه حرارت بستگی دارد (هریسون و همکاران 1985). زرده تخم‌مرغ عامل اصلی در پایداری امولسیون سس مایونز است هر چند علت اصلی آن را به دلیل كلسترول درون زرده تخم‌مرغ می‌داند امروزه از پروتئین گیاهی به عنوان بهبود دهنده خاصیت امولسیون سس مایونز استفاده می‌شود (کای و همکاران، 1966). امروزه مایونز به میزان فراوانی به شكل صنعتی تولید شده و در دسترس مصرف‌كنندگان قرار می‌گیرد ولی هنوز تعداد زیادی از افراد به دلیل طعم تند و تیزی و اسیدی كمتر و بافت بهتر تهیه مایونز به صورت خانگی را ترجیح می‌دهند (انون و همکاران، 1989). مایونز خانگی بیشتر مستعد فساد بوسیله سالمونلا، استافیلوكوكوس اورئوس، باسیلوس، كمپلوباكتر و دیگر میكروارگانیسم‌ها هستند (اسمیتل، 1977). مرگ میكروارگانیسم‌ها توسط pH مایونز، نوع و غلظت اسید، زمان و درجه حرارت نگهداری و ذخیره‌سازی، فعالیت آنتی‌میكروبی تركیباتی ازقبیل نمك، سركه، شكر، خردل، روغن، سفیده تخم‌مرغ و غیره می‌باشد (اسمیتل، 1977).

 

امروزه تمایل به ساخت سس‌هایی با ترشی كمتر (كاهش سركه) و كالری كم (كاهش روغن) افزایش یافته كه این امر دو نتیجه مهم میكروبیولوژی را دربر دارد.

 

الف ـ اگر مقدار اسیدسیتریك افزایش یابد، pH فرآورده كاهش یافته كه سبب پایداری میكروبیولوژی فرآورده می‌شود.

 

ب ـ اگر مقدار روغن كاهش یابد، فاز آبی افزایش یافته كه سبب كم شدن غلظت اسید آلی و نمك در فاز آبی گردید و باعث افزایش احتمال آلودگی میكروبیولوژی در فرآورده می‌شود. (استاندارد، 2454).

 

1-15 چرائی استفاده از تکنیک امپدانس

 

ارزیابی بار میكروبی، شمارش كلی میكروب در سس‌ مایونز یكی از دستورالعمل‌های ضروری و مطابق با استاندارد شماره 2965 می‌باشد كه می‌بایست از حدود اعلام شده در استاندارد مذكور فراتر نباشد و لذا بررسی محصولات تولیدی در كارخانجات در حداقل زمان و اطمینان از كیفیت محصول قبل از ارسال آن به بازار مصرف از جمله نكات بسیار مهم و حائز اهمیت می‌باشد كه با توجه به روش‌های مرسوم و رایج مرجع بسیار وقت‌گیر بوده و نیازمند آماده‌سازی وسایل و مواد مورد نیاز می‌باشد لذا در اجرای این طرح بهره‌گیری از روش‌های جدید همچون تكنیك امپد انس 1 و بررسی میزان تطابق آن با روش‌های مرجع در قالب طراحی یك مدل ریاضی پیشگو مدنظر واقع گردید تا بدینوسیله بتوان با بهره‌گیری از تكنیك امپدانس به روش دقیق‌تر، مطمئن‌تر و سریع‌تر كه بتوان در مدت زمان كوتاه‌تری نسبت به ارزیابی نمونه‌‌های مورد آزمایش و دستیابی به نتایج اقدام نمود. مفهوم اندازه‌گیری امپدانس الکتریکی رشد میکروبی توسط جی. ان. استوارت در سال 1899 شناخته شد. اما تا سال 1970 از این تئور

 

ی برای این هدف استفاده نشده بود.

 

از آنجا كه از نظر اقتصادی در صنایع غذایی تولید سریع و انبوه برگشت سرمایه از اهمیت زیاد برخوردار است به موازات آن كنترل كیفی تولیدات دارای اهمیت بسیاری می‌باشد و روش سنتی به خاطر وقت‌گیر بودن علی‌رغم کم‌هزینه بودن آنها همیشه برای میکروب‌شناسان مشکل‌ساز بوده و خصوصاً زمانی که اعلام سریع نتایج از نظر اقتصادی و پزشکی واجد اهمیت است و همچنین در مورد بعضی از میکروب‌های مهم بیماریزا مواد غذایی نیاز به صرف چندین روز و تهیه محیط‌های متعددی می‌باشد.

 

1-2- بیان مسئله ………………………………………………………………

 

 

7

 

 

 

1-3- اهمیت و ضرورت پژوهش ………………………………………………

 

 

14

 

 

 

1-4- اهداف پژوهش ……………………………………………………

 

 

17

 

 

 

1-4-1-هدف کلی ……………………………………………….

 

 

17

 

 

 

1-4-2-اهداف اختصاصی ……………………………………………………………..

 

 

17

 

 

 

1-5 – فرضیه های پژوهش …………………………………………..

 

 

17

 

 

 

1-5-1- پیش فرض پژوهش ………………………………………..

 

 

17

 

 

 

1-6 – قلمرو و محدودیت های پژوهش …………………………………………..

 

 

18

 

 

 

1-6-1- محدودیت‌های پژوهش ………………………………………

 

 

18

 

 

 

1-6-2-قلمرو پژوهش ……………………………………………

 

 

18

 

 

 

1-7- تعاریف واژه ها ……………………………………………………………………………..

 

 

18

 

 

 

1-7-1-کلسترول LDL …………………………………………

 

 

20

 

 

 

1-7-2-کلسترول HDL …………………………………………………..

 

 

20

 

 

 

1-7-3-لیپوپروتئین بسیار کم‌چگالVLDL ………………………………………………………………………….

 

 

21

 

 

 

1-7-4-تری‌گلیسرید …………………………..

 

 

23

 

 

 

 

1-7-5-موش نر آزمایشگاهی ………………………………

 

 

24

 

 

 

2- فصل دوم – مبانی نظری و پیشینه‌ی پژوهش

 

 

 

 

 

 

2-1- مقدمه ………………………………………………………….

 

 

26

 

 

 

2-2- مبانی نظری پژوهش …………………………………………….

 

 

26

 

 

 

2-2-1- کلسترول …………………………………………………

 

 

26

 

 

 

2-2-2-طبقه بندی کلسترول ………………………………………….

 

 

28

 

 

 

2-2-2-1- کلسترول LDL ……………………………………………….

 

 

28

 

 

 

2-2-2-2- کلسترول VLDL ………………………………………………….

 

 

29

 

 

 

2-2-2-3- کلسترول HDL ……………………………………………

 

 

29

 

 

 

2-2-2-4-تری گلیسرید ……………………………………………

 

 

30

 

 

 

2-2-3- تفاوت بین کلسترول LDL وHDL ………………………………

 

 

31

 

 

 

2-2-4- اهمیت کلسترول در بیماری قلبی ……………………………………….

 

 

31

 

 

 

2-2-5-مکانیزم مهار سنتز کلسترول ……………………………………..

 

 

32

 

 

 

2-2-6-متابولیسم کلسترول ………………………………………..

 

 

32

 

 

 

2-2-7- لیپوپروتئین ها و بیماری های قلب و عروق ………………………………

 

 

34

 

 

 

2-2-7-1-پیشگیری از بیماریهای قلبی ……………………………………….

 

 

35

 

 

 

2-2-7-2-نقش لیپوپروتئین ها در سلامت و بیماری …………………..

 

 

36

 

 

 

2-2-8-نقش تراکم بالا لیپوپروتئین کلسترول ( HDL- C ) …………………………….

 

 

36

 

 

 

2-2-8-1-شاخص های افزایش سطح کلسترول …………………………..

 

 

37

 

 

 

2-2-9- مدیریت تغذیه از اختلالات در لیپوپروتئین …………………….

 

 

37

 

 

 

2-2-9-1-رژیم غذایی و لیپوپروتئین …………………………………

 

 

38

 

 

 

2-3- لیکوپن ………………………………………………..

 

 

38

 

 

 

2-3-1-مشخصات لیکوپن …………………………………………

 

 

41

 

 

 

2-3-1-1-نامهای دیگر لیکوپن ………………………………………..

 

 

41

 

 

 

2-3-1-2-ترکیب مواد لیکوپن ………………………………………….

 

 

41

 

 

 

2-3-1-3-ترکیب شیمیایی لیکوپن ………………………………………..

 

 

41

 

 

 

2-3-1-4- ساختار شیمیایی لیکوپن ………………………………………………

 

 

42

 

 

 

2-3-2-خواص لیکوپن ………………………………………………

 

 

43

 

 

 

2-3-3-عمل هضم كاروتنوئیدها ………………………………………….

 

 

43

 

 

 

2-3-4- جذب و متابولیسم لیكوپن ………………………………………

 

 

44

 

 

 

2-3-5- حمل و نقل

 

 

44

 

 

 

2-3-6-منابع لیکوپن ………………………………………………

 

 

46

 

 

 

2-3-6-1-مواد غذایی حاوی لیکوپن …………………………………………….

 

 

49

 

 

 

2-3-6-2-میوه ها و سبزیجات ……………………………………………

 

 

49

 

 

 

2-3-7-متابولیسم لیکوپن …………………………………………………..

 

 

49

 

 

 

2-3-8-لیکوپن و بیماریهای قلب و عروق ……………………………………….

 

 

52

 

 

 

2-3-9-سطح مصرف توصیه شده از لیکوپن ………………………………………

 

 

53

 

 

 

2-3-10-فواید لیکوپن ………………………………………………

 

 

54

 

 

 

2-3-11-علائم کمبود لیکوپن …………………………….

 

 

55

 

 

 

2-3-12-مسمومیت لیکوپن …………………………………………….

 

 

55

 

 

 

2-3-13-عوامل تأثیرگذار لیکوپن ……………………………………………….

 

 

56

 

 

 

2-3-14-تداخلات دارویی لیکوپن ………………………………………..

 

 

56

 

 

 

2-3-15-عوامل افزایش نیاز افراد به مصرف لیکوپن …………………..

 

 

56

 

 

 

2-3-16-لیکوپن و سلامت قلب و عروق ……………………………..

 

 

56

 

 

 

2-4-پیشینه پژوهش ………………………………………………….

 

 

56

 

 

 

2-4-1تاثیر لیکوپن بر روی کلسترول …………………………………….

 

 

56

 

 

 

2-4-1-1-نمونه های حیوانی ………………………………………..

 

 

56

 

 

 

2-4-1-2-نمونه های انسانی ……………………………………….

 

 

69

 

 

 

2-4-2-تاثیر لیکوپن بر بیماریهای قلبی و عروقی …………………………….

 

 

83

 

 

 

2-4-2-1-نمونه های حیوانی …………………………………………..

 

 

83

 

 

 

2-4-2-2-نمونه های انسانی ……………………………………………..

 

 

85

 

 

 

3-فصل سوم – روش‌شناسی پژوهش

 

 

 

 

 

 

3-1- مقدمه ……………………………………………………………….

 

 

95

 

 

 

3-2-روش پژوهش …………………………………………………….

 

 

95

 

 

 

3-3- جامعه و نمونه آماری …………………………………………………..

 

 

95

 

 

 

3-4-متغیر های تحقیق …………………………………………………

 

 

96

 

 

 

3-4-1-متغیر مستقل ………………………………………………….

 

 

96

 

 

 

3-4-2-متغیرهای وابسته …………………………………………………………

 

 

96

 

 

 

3-5- مواد و وسایل اندازه گیری ……………………………….

 

 

96

 

 

 

3-6- پروتکل تغذیه ایی ……………………………………………………………….

 

 

97

 

 

 

3-7- خون گیری و تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی …………………………

 

 

98

 

 

 

7-3-1-خونگیری از قلب ……………………………………………..

 

 

100

 

 

 

3-8- روش های جمع آوری اطلاعات …………………………………

 

 

102

 

 

 

3-8-1-مطالعه مقدماتی ………………………………………………..

 

 

102

 

 

 

3-8-2-نحوه ی اندازه گیری وزن موش ………………………………………..

 

 

102

 

 

 

3-8-3-نحوة اندازه گیری کلسترول ………………………………….

 

 

102

 

 

 

3-8-3-1-اصول اندازه گیری کلسترول ……………………………………

 

 

102

 

 

 

3-8-3-2-نمونه ها ………………………………………………………..

 

 

103

 

 

 

3-8-3-3-دامنه مرجع ………………………………………………………..

 

 

103

 

 

 

3-8-3-4-روش انجام آزمایش ………………………………………….

 

 

104

 

 

 

3-8-4-نحوه اندازه گیری HDL …………………………………..

 

 

105

 

 

 

3-8-4-1-اساس روش ……………………………………………………..

 

 

105

 

 

 

3-8-4-2-نمونه مورد آزمایش ………………………………………..

 

 

105

 

 

 

3-8-4-3-روش اندازه گیری …………………………………………….

 

 

106

 

 

 

3-8-4-4-مقادیر طبیعی ………………………………………………………

 

 

107

 

 

 

3-8-5-نحوة اندازه گیری تری گلیسرید …………………………………..

 

 

108

 

 

 

3-8-5-1-اساس روش ………………………………………………..

 

 

108

 

 

 

3-8-5-2-نمونه مورد آزمایش ……………………………….

 

 

108

 

 

 

3-8-5-3-روش اندازه گیری ……………………………………………………

 

 

108

 

 

 

3-8-5-4-مقادیر طبیعی …………………………………………………

 

 

110

 

 

 

3-9- روش های آماری پژوهش ………………………………………………….

 

 

111

 

 

 

3-9- 1-HPLC …………………………………………………………..

 

 

111

 

 

 

3-9- 1-1-ابزارها …………………………………………….

 

 

112

 

 

 

3-9- 1-2-روش كار ………………………………………………………..

 

 

113

 

 

 

3-10- روش های آماری پژوهش ……………………………….

 

 

114

 

 

 

4-فصل چهارم – تجزیه و تحلیل یافته‌‌های پژوهش

 

 

 

 

 

 

4-1-مقدمه ……………………………………………….

 

 

118

 

 

 

4-2- بررسی توصیفی یافته های پژوهش …………………………

 

 

118

 

 

 

4-2-1-ویژگی های فردی آزمودنی ها …………………………………………….

 

 

118

 

 

 

4-3- آزمون فرضیه های پژوهش ………………………….

 

 

119

 

 

 

4-4-آزمون t با دو نمونه مستقل ………………………………………..

 

 

121

 

 

 

4-5-آزمون HPLC ………………………………………………….

 

 

123

 

 

 

5-فصل پنجم – بحث و نتیجه‌گیری

 

 

 

 

 

 

5-1-مقدمه ………………………………………………

 

 

132

 

 

 

5-2-خلاصه پژوهش …………………………………

 

 

132

 

 

 

5-3-بحث و بررسی ………………………………………..

 

 

134

 

 

 

5-4- نتیجه گیری نهایی از پژوهش ………………………………

 

 

146

 

 

 

5-5- پیشنهادات کاربردی برخاسته از پژوهش ………………

 

 

146

 

 

 

5-6- پیشنهادهایی برای پژوهشهای بیشتر …………………..

 

 

146

 

 

 

منابع ………………………………………

 

 

149

 

 

 

پیوست ها

 

 

1-6- جداول مربوط به آزمون تی مستقل…………………….

 

158

 

 

چکیده

 

هدف از پژوهش حاضر، تعیین تأثیر لیکوپن بر کاهش کلسترول خون موش نر آزمایشگاهی بود. به این منظور، 27 سر موش نر آزمایشگاهی در این پژوهش شرکت کردند و به­طور تصادفی به پنج گروه تجربی (23n=، سن: 2 ماه، با میانگین وزنی: 103.7 گرم) و کنترل (4n=، سن: 2 ماه، با میانگین وزنی: 117.5گرم) تقسیم شدند. گروه تجربی به مدت هشت هفته، رژیم غذایی به میزان ده گرم پلت به ازای هر صد گرم وزن موش یک گرم از رژیم غذایی حاوی لیکوپن بود. نمونه­های خونی بعد از 12 ساعت، به­صورت ناشتا برای انجام تجزیه و تحلیل­های آزمایشگاهی جمع­آوری شد. تجزیه و تحلیل داده­ها با استفاده از آزمون آماری كولموگروف- اسمیرنف و تی مستقل انجام شد. نتایج نشان داد؛ تغذیه با 100 میلی گرم لیکوپن موجب کاهش معنادار کلسترول پلاسما شد، با میزان جذب لیکوپن 1.65نانومول / میلی گرم (002/0=P)، از طرف دیگر یافته‌ها نشان داد، به دنبال تغذیه با100 و300 میلی گرم لیکوپن موجب کاهش معنادار کلسترول LDL پلاسما شد، با میزان جذب لیکوپن 1.65و1.48نانومول / میلی گرم (0.003و0.00P= )داشت ولی تری گلیسرید، VLDLو HDLاز لحاظ آماری معنادار نبودند. با توجه به نتایج پژوهش حاضر می­توان گفت؛ تغذیه با لیکوپن منجر به کاهش مؤثر چربی بدن شد. در نتیجه، لیکوپن از نظر تأثیر زمانی یک عامل کارآمد برای پیشگیری و بهبود عوامل خطرزای بیماری­های مزمن از جمله بیماری­های قلبی ـ عروقی در موش نر آزمایشگاهی است.

 

کلمات کلیدی: لیکوپن، کلسترول، تری گلیسرید، LDL، VLDL

 

1-1- مقدمه

 

سال‌هاست که الگوی ابتلا به بیماری‌ها و مرگ و میر بر اثر آن در سطح دنیا از بیماری های عفونی همچون سل، به بیماری‌های غیر واگیر مانند بیماری‌های قلبی- عروقی[1] (CVD)، سرطان، بیماری های مزمن ریوی- تنفسی و دیابت تغییر پیدا کرده است(خالصی، 1386).

 

بیماری­های قلبی عروقی گوناگونی وجود دارند که مهمترین آنها آترواسکلروز می باشد. آترواسکلروز بیماری قلبی پیشرونده­ای است که از دوران کودکی آغاز می شود و تظاهرات بالینی خود را به طور عمده در بزرگسالان، از میانسالی به بعد آشکار می کند. این بیماری شایع­ترین بیماری قلبی است که با تجمع غیر طبیعی لیپید، مواد چربی در جدار رگ مشخص می شود و باعث انسداد، تنگی رگ و کاهش جریان خون به عضله میوکارد می گردد. این تجمع مواد را آتروما یا پلاک می گویند. پیشرفت آترواسکلروز را می توان متوقف کرد یا در بعضی موارد نیز آن را برگشت داد. آترواسکلروز عامل اصلی مرگ و میر در دنیای کنونی به شمار می‌رود(روبرگزو رابرت،1384 ؛ عالی زاده و همکاران،1383). بنابراین، درمان بیماری عروق کرونر قلب(CHD) و پیشگیری از پیشرفت بیماری اهمیت فراوانی دارد(تارك و لائوغلین[4] ،2004).

 

عوامل خطرزای متعددی منجر به توسعه بیماری­های قلبی ـ عروقی می­شوند که شامل رژیم غذایی نامناسب، چاقی و اضافه ­وزن، فشار خون بالاو نیمرخ چربی غیر طبیعی است (ریدكر و همکاران[5] ،2001).

 

از دیرباز، نیمرخ­های چربی(پروفایل لیپید) به عنوان شاخص بیماری­های قلبی عروقی محسوب شده اند. هر چند، افزایش LDL-C و کاهش HDL-C شاخص­های اصلی و عامل خطر بیماری­های عروقی می باشند. ریدکر و همکاران(2002) دیس لیپیدمی آتروژنیک شامل افزایش غلظت کلسترول LDL خون، کلسترول کل ، تری گلیسیرید و کاهش کلسترول لیپوپروتئین با چگالی زیاد HDL ، که غالبا با ابتلا به بیماری های قلبی و عروقی همراه است درمان اختلالات چربی خطر ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی را می تواند کاهش دهد.

 

با مطالعه روی 27939 زن سالم با میانگین سنی 54 سال که به مدت 8 سال با نظارت کامل به طول انجامید، گزارش کردند تقریبا نیمی از کل حوادث قلبی عروقی این مدت در زنانی رخ داده است که مقادیر LDL-C آنها کمتر از 130 میلی گرم در دسی لیتر بوده است. این موضوع نشان می دهد برای کاهش افراد در معرض خطر، به شاخص­های دیگری نیز باید توجه کرد(ریدكر ،2001).

 

در سال­های اخیر ارتباط میان کلسترول و آترواسکلروزیس طی تحقیقات بسیاری اعلام شده است، بر اساس اغلب گزارشات گسترش بیماری­های قلبی عروقی زمینه­ای تغذیه ایی دارد و رژیم غذایی، نقش محوری در توسعه و پیشرفت آترواسکلروز ایفا می کند(دیوید هابر و همکاران.2013). رژیم غذایی نقش مهمی در غلظت لیپوپروتئین بازی می کند و مداخله اولیه برای بیماران با دیس لیپیدمی دارد . مصرف میوه ها و سبزیجات ، اثرات مفیدی بر روی غلظت لیپوپروتئین داشته است.

 

شواهد اپیدمیولوژیک نشان می­دهد که مصرف زیاد میوه­ها و سبزیجات خطر ابتلا به بیماریهای مزمن از جمله بیماری قلبی عروقی(CVD) را کاهش می­دهد. این فواید بالقوه برای سلامت عروق از رژیم غذایی غنی از گوجه فرنگی اغلب به غلظت بالایی از لیکوپن نسبت داده شده است. لیکوپن منجر به سرکوب جذب کلسترول و به کاهش سطوح کلسترول موجود در حیوانات می­گردد. (ماریو لورنز و همکاران.2012)

 

برخی شاخص­های مربوط به چربی خون که پیشگویی­کننده بیماری­های قلبی عروقی می باشد، عبارتند از:

 

کلسترول ، HDL، LDL،² vLDLوتری گلیسرید، با وجود این، پژوهشگران زیادی LDL را به عنوان شاخص چربی عمده پیشگویی کننده بیماریهای قلبی عروقی معرفی کرده اند (نرمین ان و ناشار و همکاران. 2012)³

 

از سویی دیگر افزایش LDL در بیماران یک نقش مهمی در پیشرفت اختلال آندوتلیالی یا آترواسکلروز بازی می کند. سطح سرمی بالای کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم( LDL-C ) به وضوح به خطر بیماری قلبی عروقی(CVD) مرتبط شده است. در نتیجه شیوع سطوح بالا کلسترول نامطلوب ، ممکن است عامل خطر برای بخش بزرگی از بیماریهای قلبی عروقی محسوب شود. با وجود 10 ٪ کاهش در LDL-C هر دو با رویکرد رژیم غذایی و یا با عوامل کاهش دهنده چربی با کاهش 25 ٪ از بروز عروق کرونر همراه است. 24٪ کاهش در مرگ و میر حاصل از عروق کرونر با توجه به کاهش 6٪ و در کلسترول تام جالب توجه است.

 

لیپوپروتئین های کم چگال ( LDL ) شامل بالاترین سطح کلسترول است. سطح کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم(LDL) حداقل mg / dl 60 و نه بالاتر از 100 میلی گرم / دسی لیتر کلسترول LDL بود.

 

این نوع کلسترول خاصیت چسبندگی دارد و به راحتی به جدار داخلی دیواره ی رگ ها می چسبد و باعث باریک شدن و در نهایت انسداد مجرای داخلی رگ ها می گردد. از این رو به کلسترول بد معروف است. لیپو پروتئینی که بر خلاف عمل LDL با از بین بردن کلسترول ازسرخرگ ها و انتقال آن به کبد برای دفع ایمن آن عمل می کند.اگر کلسترول LDL علت آترواسکلروز باشد ، منطق حکم می کند که باید یک ارتباط قوی بین سطح خون کلسترول LDL و تصلب شرایین وجود داشته باشد . با این حال ، یک بررسی شواهد موجود در غیر این صورت را نشان می دهد.به رغم تصور رایج، پلاک های آترواسکلروتیک توده ساده بزرگی از چربی و کلسترول که به دیوار سرخرگ چسبیده هستند. رشد پلاک های آترواسکلروتیک در درجه اول در داخل دیواره عروق ، بین لایه های درونی و بیرونی را می گیرد . پلاک مجموعه ای ازتعداد زیادی از قطعات ، از جمله سلول های ماهیچه ای صاف ، کلسیم، بافت همبند ، سلول های سفید خون ، کلسترول و اسیدهای چرب می باشد . هنگامی که کلسترول LDL بیش از حد در گردش خون وجود داشته باشد، به آرامی می تواند در دیواره داخلی سرخرگ ها که قلب و مغز را تغذیه میکند رسوب کند. همراه با مواد دیگر می تواند پلاک را تشکیل دهند، رسوبی ضخیم و سخت که می تواند شریان را مسدود کند . این وضعیت به عنوان آترواسکلروز شناخته شده است. اگر لخته تشکیل شود در یک سرخرگ و آن را مسدود کند، می تواند منجر به یک حمله قلبی یا سکته مغزی شود. تغذیه میزان کلسترول را در بدن افزایش می دهد. با این حال، تجمع کلسترول در بافت ها با افزایش مصرف کلسترول رژیم غذایی همراه است که از طریق کاهش جذب کسری و یا مانع سنتز کلسترول و دفع کلسترول افزایش یافته است. (ساشا فرانکت و همکاران.2012)[9] سطح بالا کلسترول LDL نشان­دهنده عامل خطر توسعه و پیشرفت بیماری­های قلبی عروقی است. برای کاهش mg/dl 25 کلسترول LDL از خطر عمده مرگ و میر عروقی 11% و حوادث کرونری 16% کاهش می­یابد. نسبت HDL/LDL برای حوادث جانبی قلبی عروقی پیش بینی شده است . اگر چه لیکوپن سطوح کلسترول HDL را افزایش نمی­دهد. (ماریو لورنز و همکاران.2012)

 

3-آیا مسوولیت مدنی دولت در قبال جبران خسارت بیماران از نظر تولیدات داخلی با تولیدات خارجی قابل تفکیک می باشد؟

 

4- نقش شرکت های بیمه مسوولیت مدنی بر پرداخت خسارت به اینگونه بیماران چیست؟ در صورت بیمه نمودن خون و فراورده های خونی در اثر آلودگی احتمالی ناشی از فراورده های خونی آیا شرکت های بیمه جبران خسارت می کنند؟.

 

فرضیه اصلی

 

مبنای نظری مسوولیت مدنی دولت از باب قواعد فقهی، قانون مسوولیت مدنی و سایر قوانین ناشی از آلودگی فراورده های خونی که هیچ ضرری بی جبران نماند.

 

فرضیه های فرعی

 

1- دولت در خصوص آلودگیهای خونی هم با منشاء داخلی ملزم به جبران خسارت است و هم در فراورده های وارداتی با منشاء خارجی نیز مسوولیت دارد. در هر دو صورت دولت ملزم به جبران خسارت است.

 

2- بیماران آلوده برای جبران خسارت خود باید طرح دعوی کنند و دولت خارج از سیستم قضائی خسارات وارده به آنها را می تواند جبران نماید. دولت می تواند صند وقی به منظور حمایت بیماران تشکیل دهد و یا از طریق مراجع قضائی خسارات بیماران را پرداخت نماید.

 

3- جبران خسارت بیماران موصوف از جنبه مادی است و امکان جبران خسارت معنوی نیز وجود دارد.

 

4- تشکیل صندوق حمایت از بیماران در کاهش مسوولیت دولت و جلو گیری از طرح دعاوی در مراجع قضائی مبنی بر پرداخت خسارات نقش دارد.

 

5-بیمه کردن خون و محصولات خونی برآرامش و کاهش مسوولیت سازمان انتقال خون ایران نقش دارد.

 

اهداف تحقیق

 

(شامل اهداف علمی، کاربردی وضرورت های خاص انجام تحقیق).

 

1- تبیین مسوولیت مدنی دولت در جهت تامین حقوق بیمارانی که از خون های آلوده دچار ضرر شده اند.

 

2- افزایش آگاهی مردم به حقوق خود.

 

3- کمک به ترویج حقوق پزشکی در کشور.

 

4- تشکیل صندوق های حمایت از بیماران از سوی دولت بدون آراء قضائی خسارات آنها جبران شود

 

5- هدف کاربردی بیان نام بهره وران(اعم ازمؤسسات آموزشی واجرایی وغیره).

 

6- وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی

 

7- سازمان انتقال خون ایران

 

8- محاکم حقوقی دادگستری

 

روش تحقیق

 

تحقیق حاضر از نوع مطالعات کتابخانه ای، اسنادی است.

 

روش گرد آوری اطلاعات

 

روش گردآوری اطلاعات با توجه به نوع تحقیق با مراجعه به منابع و ماخذ علمی شامل کتاب، مجله ها و نشریات ادواری موجود در کتابخانه ها و همچنین سایت های اینترنتی حاوی تحقیقات و مقالات علمی معتبر اطلاعات مورد نیاز تحقیق گردآوری خواهد شد.

 

ابزار گرد آوری اطلاعات

 

بر اساس روش تحقیق کتابخانه ای، برای جمع آوری اطلاعات بعد از ماخذ شناسی و گردآوری منابع، از ابزارهای فیش و فرم های مربوط به نكته برداری استفاده خواهد شد. بدین صورت كه بعد از ماخذ یابی کتب، مجلات و اسناد مربوط به موضوع، فهرست موقت از مطالب مورد نیاز را تهیه و سپس با آماده سازی فیش ها، مرحله فیش برداری شروع و مطالب با استفاده از تکنیک ماخذ گذاری به روش علمی تنظیم خواهد شد.

 

روش تجزیه وتحلیل اطلاعات

 

بعد از جمع آوری اطلاعات و تنظیم از طریق فیش برداری و فرم های مربوطه، فیش ها با توجه به عنوان، موضوع جزئی و فصل بندی تحقیق طبقه بندی شده و اطلاعات و مطالب در بخش های مختلف آورده خواهد شد و تجزیه و تحلیل اطلاعات بصورت توصیفی، تحلیلی انجام خواهد گرفت.

 

 

ساختار تحقیق

 

منطق و تسلسل موضوعات این پژوهش به به ترتیب زیر می باشد.

 

این تحقیق از 3 فصل تشکیل شده که به ترتیب ابتدا فهرست، چکیده، کلیات (طرح تحقیق) فصل اول مباحث مختلف راجع به مسوولیت مدنی دولت، فصل دوم در خصوص مسوولیت مدنی ناشی از انتقال فراورده های خونی در ایران و بعضی از کشورها، فصل سوم شیوه های جبران خسارت در مسوولیت مدنی ناشی از انتقال فرآوزرده های خونی، جبران عینی و جبران بدلی در حقوق ایران و فقه امامیه، نتیجه گیری، پیشنهاد، پیوست ها، کتاب شناسی، اشاره شده است.

 

مقدمه

 

در این فصل به بحث و بررسی مسوولیت مدنی دولت تحت عناوین معنی لغوی، مفهوم فقهی، تکلیفی، وضعی، اخلاقی، حقوقی، کیفری، مدنی مسوولیت، ویزگی هاو قلمروی مسوولیت مدنی دولت، نظریه های خطر، تقصیر، میانه، فقهی، پیشینه تاریخی، مسوولیت مدنی دولت ناشی از نقص وسایل و تشکیلات اداری، مسئولیت مدنی دولت ناشی از اعمال قوه مقننه، مسوولیت مدنی دولت ناشی از اعمال قوه قضائیه، نظریه حقوقدانان، نظریه مستقیم و غیر مستقیم دولت، بررسی حقوقی مستندات قانونی مسوولیت مدنی دولت آثار مسوولیت مدنی دولت، شیوه های جبران خسارت، امکان جبران زیان های معنوی، نظریه های حقوقی ضمان در برابر زیان های وارده می پردازد.

 

1-1- معنی لغوی مسوولیت

 

در فرهنگ لغات مسوولیت به معنی قابل بازخواست نمودن انسان آمده و غالبا به معنی تکلیف و وظیفه و آنچه که انسان عهده دار آن باشد تعریف شده است. چنانچه در فرهنگ نوین عربی به فارسی مسوولیت به معنی قابل بازخواست و مسوول به معنی قابل جواب آمده است. بعضی دیگر از لغویین یکی از معانی مسوول را کسی دانسته اند که فریضه ای بر ذمه دارد به طوری که اگر عمل نکند از او بازخواست  می شود و مسوولیت را به معنای مسوول بودن نسبت به انجام دادن امری آورده اند دهخدا معانی مسوولیت داشتن را متعهد و موظف بودن و معنای مسوولیت را ضمان دانسته است گاهی مسئوولیت به معنای جمعی و گروهی می باشد که به آن مسوولیت مشترک یا مسوولیت گروهی «مسوولیه جماعیه» گفته می شود و شخص مسوول. یعنی شخصی که مسوول کردار خود است. مسوول عن فعله و در فرهنگ فروزان از مسوول به عنوان ضامن ذکر شده است. [1]

 

3-3-1 استخراج DNA از ایزوله……………………………………………………………………………………….. 47

 

3-3-2 آنالیز کیفی و کمی DNA استخراجی………………………………………………………………………… 48

 

3-3-3 طریقه ساخت بافر………………………………………………………………………………………………… 48

 

3-3-4 الکتروفورز…………………………………………………………………………………………………………. 48

 

3-3-5 آنالیز کمی………………………………………………………………………………………………………….. 49

 

3-3-6 واکنش PCR………………………………………………………………………………………………………. 49

 

3-3-6-1اجزای واکنش srDNA-PCR16……………………………………………………………………………. 49

 

3-3-7 آنالیز کیفی محصولات PCR…………………………………………………………………………………… 50

 

فصل چهارم : نتایج ……………………………………………………………………………………………………. …69 _51

 

4-1 جداسازی باکتری های مولد آنزیم فروکتوزیل ترانسفراز…………………………………………………….. 52

 

4-2 شناسایی فنوتیپی باکتری های مولد آنزیم فروکتوزیل ترانسفراز……………………………………………. 52

 

4-3 نتایج استخراج DNA ژنومی………………………………………………………………………………………. 58

 

4-4 نتایج واکنش srDAN-PCR16……………………………………………………………………………………. 59

 

4-5 ردیف سازی توالی بدست آمده در بانک ژن…………………………………………………………………… 59

 

4-6 ردیف سازی توالی بدست آمده در بانک ژن به منظور تعیین گونه باکتری………………………………. 59

 

فصل پنجم-بحث و نتیجه گیری………………………………………………………………………………………74_69

 

5-1 نتیجه گیری …………………………………………………………………………………………………………… 73

 

5-2 جمع بندی……………………………………………………………………………………………………………… 73

 

5-3 پیشنهادات……………………………………………………………………………………………………………… 74

 

منابع…………………………………………………………………………………………………………………………… 75

 

چکیده فارسی

 

فروکتوزیل ترانسفراز های میکروبی، پلی مرهایی هستند که در بیوسنتز فروکتان میکروبی (لوان، اینولین، و اولیگوساکارید-قندمیوه ای) ، نقش دارند واز نظر ساختاری، فروکتوزیل ترانسفراز میکروبی، دامنه ی کاتالیزوری خانواده ی گلیکوزید هیدرولیز 68 را به اشتراک می گذارند و در هفت گروه که از نظر فیلوژنتیک به هم مربوط می شوند، گروه بندی می گردند. فروکتوزیل ترانسفراز های میکروبی از باکتریهای گرم مثبت- گرم منفی و قارچ ها جدا شده اند. فروکتوزیل ترانسفراز دارای وزن مولکولی 480 کیلو دالتون می باشد. بروز ژن فروکتوزیل ترانسفراز ، عمدتا توسط سیستم های دوجزئی یا مکانیزم های فسفریلاسیون تنظیم می شوند که به دسترسی سوکرز یا سایر سیگنال های محیطی پاسخ می دهند. فروکتان های میکروبی، در ایجاد مقاومت در مقابل فشار محیطی مانند بی آبی، جذب مواد غذایی، تشکیل بیوفیلم و عوامل ویرولانس، نقش دارند.فروکتوزیل ترانسفراز سبب تسریع انتقال واحد فروکتوزیل به تعدادی از پذیرنده های مختلف مانند آب در واکنش هیدرولیز سوکروز، گلوکز در واکنش تبادل، سوکروز یا فروکتان در پلی مریزاسیون استفاده می کند .هدف از انجام این تحقیق جداسازی و شناسایی مولکولی باکتری های مولد آنزیم فروکتوزیل ترانسفراز از نمونه های محیطی بوده است. به این منظور برای بررسی باکتری های مولد آنزیم فوکوزیل ترانسفراز(لوان سوکراز) از منابع محیطی نظیر پوست پرتقال، ضایعات لیمو، ضایعات موز، سبوس گندم و خاک استفاده شد. پس از تهیه سوسپانسیون و ته نشینی ذرات سوپرناتانت حاصل روی محیط های کشت NA و MC کشت داده شد. پلیت ها به مدت 48 تا 72 ساعت در دمای 30 درجه انکوبه و سپس کلنی های حاصل با روش های متداول و استاندارد باکتری شناسی شناسایی و تعیین هویت گردیدند.سنجش آنزیم فوکوزیل ترانسفراز(لوان سوکراز) براساس متد Yanase و همکاران(1992) مورد سنجش و ارزیابی قرار گرفته و غلظت گلوکز آزاد شده با فعالیت آنزیمی توسط کیت گلوکز ارزیابی شد. پس از شناسایی باکتری های مولد آنزیم فروکتوزیل ترانسفراز با روش بیوشیمیایی سویه هایی که بیشترین فعالیت آنزیمی را داشتند با روش PCR شناسا یی و ایزوله های برتر با روش 16srDNA نیز ارزیا بی و تعیین هویت گردیدند. نتایج نشان داد بهترین و بیشترین میزان تولید آنزیم در 24 ساعت ،طول موج 500 نانومتر و 37 درجه سانتیگراد به میزان آنزیم توسط باکتری های باسیلوس. تورنجنسیس 45/38mg/dl،آرتروباکتر. نیکوتینا36/62mg/dl، باسیلوس . سرئوس46/08mg/dl بوده است. بنابراین مطالعه حاضر نشان داد که نمونه های محیطی حاوی باکتریهای مولد آنزیم فروکتوزیل ترانسفراز می باشد.

 

کلید واژه: آنزیم فروکتوزیل ترانسفراز، باکتری های مولد، منابع محیطی، جداسازی و شناسایی مولکولی

 

 

1. مقدمه

 

لوان یا پلی فروکتوز اگزوپلی ساکارید متشکل از واحد های فروکتوزی است(ارناندز و همکاران،2005) [1] که دارای وزن مولکولی 107 دالتون و حدودا از 1470000 واحد فروکتوز تشکیل شده است که در اثر آنزیم لوان سوکراز در خارج از سلول باکتری تولید میشود(آلرگر و همکاران،2006)[2]. گیاهان گلدار لوان را در واکوئل های خود به عنوان منبع قندی برای سازگاری با شرایط سرما و خشکی ذخیره می شود اما در باکتری ها نقش تامین کننده منبع انرژی را ایفا می کند.(با نگئولا و همکاران،2006)[3] برخی باکتریها از قند سوکروز به عنوان منبع کربن استفاده میکنند و در نتیجه قادر به تولید آنزیم فروکتوزیل ترانسفرازهستند(شاشیکالا و همکاران،2001)[4].آنزیم فروکتوزیل ترانسفراز دارای 2 سوبسترا 2،6 بتا – دی فروکتوزیل و سوکروز است که طی واکنش گلیکوزیل ترانسفراز 2 محصول گلوکز و 2،6 بتا – دی فروکتوزیل را تولید می کند(شاشیکالا و همکاران،2001).

 

   آنزیم فروکتوزیل ترانسفراز یک آنزیم خارج سلولی با وزن مولکولی 480 دالتون که سبب تسریع انتقال واحد فروکتوزیل به تعدادی از پذیرنده ها از جمله ساکاروز ،آب و پلیمر فروکتان می شود(شاشیکالاوهمکاران،2001؛با نگئولا و همکاران، 2006؛ارناندز و همکاران،2005). فعالیت این آنزیم در گستر ه های از فرآیند ها شامل بقای باکتری در خاک (باسیلوس سوبتلیس) فتو پاتوژنسیس (اروینیا و سودوموناس) همزیستی (باسیلوس پلی میکسا) و متابولیسم فروکتان در گیاهان است(هرناندز و همکاران،1995) [5]. این آنزیم در باکتریهایی همچون ژئو باسیلوس استرئوترموفیلوس ،باسیلوس سرئوس،لاکتو باسیلوس رئوتری،لوکونوستوک مزانتروئید،استرپتوکوکوس سالیویروس، باسیلوس پلی میکسا ومخمرهای همچون آسپرژیلوس و رودوترولا و قارچ تولید می شود(بنتینگ و همکاران،2001)[6]. این آنزیم در صنایع مواد غذایی و داروسازی و همچنین در تشخیص بیماری دیابت و پاتوژنز بیماری پریودنتال استفاده می شود (پابست و همکاران، 1997؛ آلگر وهمکاران، 2004) [7].

 

در این تحقیق استفاده از نمونه های محیطی نه تنها سبب استخراج آنزیم مورد نظر بلکه هم در وقت و هم در هزینه صرفه جویی می شود و راندمان تولید به مراتب بیشتر خواهد شد.

 

1-1 پرسش اصلی تحقیق

 

 

1. آیا امکان جداسازی باکتریهای مولد آنزیم فروکتوزیل ترانسفراز از نمونه های محیطی وجود دارد؟

 

1. آیا باکتریهای استخراج شده آنزیم مورد نظر را دارند؟

 

1. آیا پتانسیل مناسبی جهت تولید آنزیم فروکتوزیل ترانسفراز در باکتریهای محیطی وجود دارد یا خیر؟

2. 

3.  

 

1-2 فرضیه ها

 

1.پتانسیل تولید آنزیم ترانسفراز در باکتریهای محیطی در حضور بقایای گیاهی وجود دارد.

 

2.میزان تولید آنزیم بسته به میزان سوبسترا و دمای محیط متفاوت است

 

1-3 اهداف تحقیق

 

1.جداسازی باکتریهای مولد آنزیم فروکتوزیل ترانسقراز ازنمونه های محیطی

 

2.شناسایی مولکولی و تعیین سکانس ایزوله های موثر در تولید آنزیم

 

3.هدف کاربردی : ایجاد دانش فنی تولید آنزیم فروکتوزیل ترانسفراز

 

1-4 فروکتوزیل ترانسفراز میکروبی

 

فروکتوزیل ترانسفراز های میکروبی، پلی مرهایی هستند که در بیوسنتز فروکتان میکروبی (لوان، اینولین، و اولیگوساکارید-قندمیوه ای) ، نقش دارند) هرناندز و همکاران،2008) [8]. از نظر ساختاری، فروکتوزیل ترانسفراز میکروبی، دامنه ی کاتالیزوری خانواده ی گلیکوزید هیدرولیز 68 را به اشتراک می گذارند و در هفت گروه که از نظر فیلوژنتیک به هم مربوط می شوند، گروه بندی می گردند(هرناندز و همکاران،2008). ژن های کدگذاری شده ی فروکتوزیل ترانسفراز در اپرون ها یا گروه های مرتبط با سایر ژن هایی سازمان دهی می شوند که به ترشح متابولیسم کربوهیدرات یا فروکتوزیل ترانسفراز ارتباط دارند (هرناندز و همکاران،2008).بروز ژن فروکتوزیل ترانسفراز ، عمدتا توسط سیستم های دوجزئی یا مکانیزم های فسفریلاسیون تنظیم می شوند که به دسترسی سوکرز یا سایر سیگنال های محیطی پاسخ می دهند(هرناندز و همکاران،2008). فروکتان های میکروبی، در ایجاد مقاومت در مقابل فشار محیطی مانند بی آبی، جذب مواد غذایی، تشکیل بیوفیلم و عوامل ویرولانس، نقش دارند(اهرناندز و همکاران،2008). در نتیجه اهمیت صنعتی و بیولوژیکی فروکتان ها، فروکتوزیل ترانسفراز ، موضوع تحقیقات فراوانی بوده است که برای بهبود فعالیت آنزیمی یا مشخص کردن نقش بیولوژیکی آنها در طبیعت، انجام شده اند(هرناندز و همکاران،2008).

 

گفتار اول: تعریف لغوی اطفال و نوجوانان.. 16

 

گفتار دوم: تعریف حقوقی اطفال و نوجوانان.. 16

 

بند اول: تعریف اطفال و نوجوانان در حقوق ایران.. 18

 

بند دوم: تعریف اطفال و نوجوانان در اسناد بین‌المللی… 20

 

مبحث سوم: خانواده. 23

 

گفتار اول: مفهوم خانواده. 23

 

بند اول: خانواده از دیدگاه جامعه‌شناسان.. 24

 

بند دوم: خانواده از دیدگاه حقوق‌دانان.. 27

 

گفتار دوم: اهمیت خانواده در بزهکاری اطفال و نوجوانان.. 28

 

مبحث چهارم: رسانه.. 32

 

گفتار اول: تعریف رسانه جمعی… 32

 

بند اول: تعریف لغوی رسانه جمعی… 34

 

بند دوم: تعریف اصطلاحی رسانه جمعی… 34

 

گفتار دوم: مصادیق رسانه جمعی… 36

 

بند اول: رسانه‌های نوشتاری… 36

 

الف: مطبوعات و مجلات… 37

 

ب: کتب و مقالات… 40

 

بند دوم: رسانه‌های صوتی و تصویری… 41

 

الف: رادیو. 43

 

ب: تلویزیون.. 44

 

پ: سینما. 46

 

ت: ماهواره. 50

 

بند سوم: رسانه‌های مبتنی بر داده‌های دیجیتال.. 52

 

فصل دوم: نقش خانواده در بزهکاری اطفال و نوجوانان.. 55

 

مبحث اول: وضعیت و رفتار و ویژگی‌های خانوادگی… 55

 

گفتار اول: وضعیت اشتغال والدین… 57

 

گفتار دوم: سطح تحصیلات والدین… 61

 

گفتار سوم: میزان درآمد خانواده. 63

 

گفتار چهارم: تعداد اعضای خانواده. 67

 

مبحث دوم: ازهم‌گسیختگی کانون خانواده. 72

 

گفتار اول: زندگی والدین با یکدیگر. 72

 

گفتار دوم: ازدواج مجدد والدین… 75

 

بند اول: ازدواج پدر. 76

 

بند دوم: داشتن نامادری… 77

 

بند سوم: داشتن ناپدری… 80

 

گفتار سوم: نحوه رفتار والدین با یکدیگر. 81

 

گفتار چهارم: نابسامانی‌های موجود در خانواده. 86

 

بند اول: رابطه والدین با فرزندان.. 87

 

بند دوم: تبعیض در خانواده. 91

 

بند سوم: بزهکاری والدین… 94

 

الف: اعتیاد والدین… 96

 

ب: حبس والدین… 100

 

گفتار پنجم: نظارت و رسیدگی والدین… 101

 

بند اول: حضور پدر در منزل.. 103

 

بند دوم: اشتغال مادر. 107

 

بند سوم: میزان توجه و رسیدگی به مشکلات فرزندان.. 109

 

بند چهارم: میزان اطلاع والدین از روابط فرزندان.. 111

 

بند پنجم: نحوه برخورد والدین در قبال عمل خلاف فرزندان.. 114

 

بند ششم: پیگیری والدین جهت اصلاح رفتار فرزندان.. 117

 

فصل سوم: نقش رسانه‌های جمعی در بزهکاری اطفال و نوجوانان.. 122

 

مبحث اول: رسانه‌ها و تحریک به ارتکاب جرم.. 122

 

گفتار اول: اشاعه الگوهای تبلیغاتی انحراف آمیز. 125

 

بند اول: تبلیغات تجاری… 127

 

 

الف: استفاده از مضامین مبتذل و تصاویر مستهجن… 128

 

ب: پورنو گرافی خشونت آمیز. 131

 

ج: تبلیغ مصرف‌گرایی… 134

 

بند دوم: تبلیغات مذهبی… 137

 

بند سوم: تبلیغات سیاسی… 139

 

بند چهارم: تبلیغات نفرت‌انگیز. 142

 

گفتار دوم: عدم انطباق مضامین رسانه‌ای با وضعیت مخاطبین… 145

 

بند اول: ایجاد ترس و اضطراب… 147

 

بند دوم: عارضه بلوغ زودرس…. 149

 

بند سوم: اختلالات پنداری… 154

 

بند چهارم: فرهنگ پذیری انحراف آمیز. 155

 

الف: تخریب باورهای مذهبی… 158

 

ب: تخریب باورهای ملی… 160

 

بند پنجم: بزرگ‌پنداری… 162

 

گفتار سوم: قهرمان‌پروری… 165

 

گفتار چهارم: خشونت رسانه‌ای… 167

 

مبحث دوم: رسانه و تسهیل ارتکاب جرم.. 173

 

گفتار اول: عادی جلوه دادن بزهکاری… 175

 

بند اول: تئوری مشارکت هدایت‌شده. 176

 

بند دوم: مصادیق تئوری مشارکت هدایت شده. 178

 

الف: بی‌حجابی و بدحجابی… 180

 

ب: موسیقی و مبتذل.. 184

 

پ: برگزاری و شرکت در مجالس لهو لعب… 186

 

گفتار دوم: همسان‌سازی انحراف آمیز رسانه‌ای… 188

 

بند اول: روش اجرائی جرم.. 190

 

بند دوم: رفتار امضائی بزهکار. 191

 

گفتار سوم: همسان‌سازی رسانه در رفتار امضایی… 193

 

بند اول: کسب عناصر تحصیلی و تکنیکی… 195

 

بند دوم: انتقال تجربه و القا اعتماد مجرمانه.. 196

 

نتیجه‌گیری و پیشنهادات: 199

 

منابع و مآخذ: 202

 

چکیده

 

بزه‌کاری کودکان و نوجوانان علاوه بر آنکه امروزه یکی از دشواری‌های این گروه سنی است، خسارت‌ها و صدمه‌هایی هم برای بزه دیدگان و جامعه ایجاد می‌کند. از مهم‌ترین نهادهای اجتماعی که نقش اساسی در کنترل و پیشگیری از بزه‌کاری کودکان و نوجوانان دارد، نهاد خانواده است. ازجمله نقش‌های مهم این نهاد، نقش کنترلی است. این کارکرد با رویکرد به حساسیت دوران کودکی و نوجوانی، اهمیت فراوان دارد. اگر نقش کنترلی خانواده دچار اختلال شود و نتوانند کنترل درست و مناسبی بر کودکان و نوجوانان اعمال کنند، خطر گرایش به بزه‌کاری در کودکان و نوجوانان افزایش می‌یابد.

 

کودکان و نوجوانان با الگوپذیری و همانندسازی خود باشخصیت‌های رسانه‌ها بدون در نظر گرفتن خیالی بودن آن‌ها دست به ارتکاب جرم و جنایت می‌زنند. همین‌طور در افرادی که بنا به دلایل روحی و روانی و اجتماعی مستعد انجام ارتکاب بزه هستند، قدرت و توانایی لازم را برای انجام کار می‌دهد. برای جلوگیری از این امر باید روشی صحیح را خانواده‌ها و رسانه‌ها دنبال نمایند تا از اثرات این‌گونه رفتارها کاسته شود.

 

این پژوهش با روش توصیفی- تحلیلی و مطالعات کتابخانه‌ای، به بررسی نقش عوامل اجتماعی (با تأکید بر خانواده و رسانه) در بزهکاری اطفال و نوجوانان پرداخته و ویژگی‌های این اختلال را بیان کرده است. نتیجه‌های حاصل از این تحقیق، اثبات رابطه مستقیم بزهکاری کودکان و نوجوانان در صورت اختلال در رویکرد خانواده و رسانه و عدم توجه آنان به مطالب مضر برنامه‌ها و پیام‌های صادره از سوی رسانه و اختلافات و مشکلات خانوادگی است.

 

واژگان کلیدی: خانواده-رسانه-بزهکاری-جرم- اطفال – نوجوانان       

 

مقدمه

 

الف) بیان مسئله

 

در میان پدیده‌های اجتماعی نهاد خانواده از مهم‌ترین آن‌هاست. نهادی که تمامی افراد و گروه‌ها با آن در ارتباط مستقیم بوده و ضمن ارتباط تنگاتنگ با اکثر نهادهای اجتماعی دیگر، نقش مهم و مؤثری را در نقل‌وانتقال اعتقادات و باورها و پایستارها ارزش‌های اجتماعی و به‌طورکلی فرهنگ و تمدن بشری داشته و دارد. اما رسانه‌ها با قدرت اسطوره‌ای خود در دنیای امروز بیشترین تعامل را با اطفال و نوجوانان دارند و می‌توانند در خلع والدین نقش پررنگ داشته باشند.

 

زندگی اجتماعی انسان به‌وسیله قواعد و هنجارها و ارتباطی که آنان با دیگران و محیط اطرافشان دارند تنظیم می‌شود. گاهی مواقع این قواعد و هنجارها و ارزش‌ها توسط عده‌ای از انسان‌ها نقض می‌شود که در بعضی از مواقع عنوان قانون‌شکنی و مجرمانه به خود می‌گیرد. بزهکاری اطفال و نوجوانان یکی از اشکال قانون‌شکنی است. بزهکاری اطفال و نوجوانان معلول علت‌های متفاوتی است. از آنجایی که خانواده و رسانه‌ها می‌توانند تأثیر بسزایی در تکامل و رشد و شکوفایی و همچنین افول و زوال آن‌ها بنا به دلایلی داشته باشند و آنان را به‌سوی ارتکاب جرم و بزهکاری سوق دهند، لذا در این پژوهش به این موضوع می‌پردازیم که خانواده و رسانه تا چه اندازه می‌تواند در بزهکاری اطفال و نوجوانان مؤثر بوده باشد و آیا می‌توان با مدیریت در خانواده و رسانه نقشی در پیشگیری این مهم به وجود آورد.

 

ب) سؤالات تحقیق:

 

 

• خانواده به‌عنوان اساسی‌ترین واحد اجتماعی که تشکیل‌دهنده اساس جامعه است چگونه در بزهکاری اطفال و نوجوانان تأثیرگذار است؟

 

• رسانه‌های جمعی چگونه در بزهکاری اطفال و نوجوانان تأثیر می‌گذارند؟

 

• چگونه می‌توان با خانواده و رسانه از بزهکاری اطفال و نوجوانان کاست؟

 

پ) فرضیه‌های تحقیق:

 

با توجه به سؤالات مطرح‌شده در این تحقیق به بیان فرضیاتی پرداخته می‌شود که با تجزیه و بررسی و تحلیل این فرضیات نتایج نهایی تحقیق اخذ می‌گردد.

 

 

• خانواده می‌تواند بستری برای پرورش کودکان و نوجوانان بزهکار فراهم آورد.

 

• نقش جرم‌زایی رسانه‌های جمعی بیشتر در مورد کودکان و نوجوانانی که در ابتدای وادی راه سرنوشت‌ساز آن‌هاست، به دلیل نداشتن آگاهی و شناخت و تجربه لازم و همچنین به دلیل عدم انطباق دادن مضامین و دلایلی از این قبیل می‌باشد.