1-6-2-1- فعالیت هوازی……………………………………………………………………………………. 13
1-6-2-2- موش نژاد اسپراگوداولی……………………………………………………………………. 13
فصل دوم: مفاهیم نظری و پیشینه پژوهش
2-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 15
2-2- مفاهیم بنیادی پژوهش…………………………………………………………………………………… 16
2-2-1- بافت چربی……………………………………………………………………………………………… 16
2-2-2- بافت چربی سفید…………………………………………………………………………………… 16
2-2-3- بافت چربی قهوه ای………………………………………………………………………………. 17
2-2-4- تاریخچه کوتاهی درباره آدیپوکین ها…………………………………………………… 17
2-2-5- پروتئازهای سرین…………………………………………………………………………………… 20
2-2-6- سرپین ها……………………………………………………………………………………………….. 20
2-2-7- واسپین…………………………………………………………………………………………………… 23
2-2- 8- مراحل تولید واسپین…………………………………………………………………………… 25
2- 2- 9- تاثیرات القای واسپین بر مصرف غذا و سوخت و ساز گلوکز………….. 26
2-2-10- مطالعه مداخله واسپین در از دست دادن وزن………………………………… 27
2-2-11- غلظت سرم واسپین در چاقی و بیماری های متابولیک………………….. 28
2-2-12-انتشار واسپین حاصل از فشار ورزش اکسیداتیو……………………………….. 29
2-2-13- شناسایی و پردازش کمرین……………………………………………………………….. 30
2-2-14- ویژگی های کمرین…………………………………………………………………………….. 32
2-3- پیشینه تحقیق………………………………………………………………………………………………… 35
فصل سوم: روش تحقیق
3-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 40
3-2-روش تحقیق……………………………………………………………………………………………………… 40
3-3- جامعه آماری، نمونه و روش نتیجه گیری…………………………………………………….. 41
3-4- متغیرهای پژوهش………………………………………………………………………………………….. 41
3-4-1- متغیر مستقل…………………………………………………………………………………………. 41
3-4-2- متغیرهای وابسته…………………………………………………………………………………… 41
3-5- ابزار اندازه گیری……………………………………………………………………………………………… 41
3-6- ابزار جمع آوری اطلاعات پژوهش…………………………………………………………………. 42
3-6-1- هورمون واسپین…………………………………………………………………………………….. 42
3-6-2- هورمون کمرین……………………………………………………………………………………… 42
3-6-3- وزن…………………………………………………………………………………………………………. 42
3-7- روش اجرا………………………………………………………………………………………………………… 42
3-7-1-پروتکل تمرینی……………………………………………………………………………………….. 44
3-8- روش تجزیه و تحلیل اطلاعات………………………………………………………………………. 45
فصل چهارم: تجزیه و تحلیل یافته های پژوهش
4-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 47
4-2- یافتههای توصیفی……………………………………………………………………………………………. 48
4-3- یافته های مرتبط با سوالات پژوهش…………………………………………………………….. 49
4-3-1-سوال پژوهشی اول…………………………………………………………………………………. 49
4-3-2- سوال پژوهشی دوم……………………………………………………………………………….. 50
4-3-3- سوال پژوهشی سوم………………………………………………………………………………. 51
فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری
5-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 54
5-2- خلاصه پژوهش……………………………………………………………………………………………….. 54
5-3- بحث و بررسی…………………………………………………………………………………………………. 56
5-3-1- تاثیر فعالیت ورزشی بر واسپین……………………………………………………………. 56
5-3-2- تاثیر فعالیت ورزشی بر کمرین…………………………………………………………….. 60
5-3-3- تاثیر فعالیت ورزشی بر رابطه بین سطوح پلاسمایی واسپین و کمرین 64
5-4- نتیجه گیری…………………………………………………………………………………………………….. 64
5-5- محدودیت های پژوهش………………………………………………………………………………….. 64
5-5- 1- متغیرهای غیر قابل کنترل………………………………………………………………….. 64
5-5- 2- متغیرهای قابل کنترل…………………………………………………………………………. 65
5-6- پیشنهادها…………………………………………………………………………………………………………. 66
5-6-1- پیشنهادهای پژوهشی…………………………………………………………………………….. 66
5-6-2- پیشنهادهای کاربردی…………………………………………………………………………….. 66
منابع و مآخذ
منابع فارسی……………………………………………………………………………………………………………….. 67
منابع خارجی……………………………………………………………………………………………………………… 68
مقدمه
عدم فعالیت بدنی و سبک زندگی غیرفعال از عوامل موثر در شیوع چاقی و اضافه وزن است که اغلب اختلالاتی نظیر مقاومت انسولینی، دیابت نوع 2، دیسلیپیدمی و فشار خون بالا را موجب میشود. چنین شرایطی منجر به بر هم خوردن تعامل بین فرآیندهای متابولیکی و ایمنی میشود. به نظر میرسد التهاب در پاتوژنز (بیماری زایی) این اختلالات موثر باشد. به خوبی مشخص شده است که پیشرفت وضعیت التهاب خفیف مزمن[1] پیشبینی قوی برای بسیاری از این بیماریها است. این وضعیت التهابی با سطوح بالای شاخصهای التهابی نظیر اینترلوکین-6 (IL-6)، عامل نکروز توموری- آلفا (TNF-α) و پروتئین واکنشگر C (CRP) مشخص میشود. بافت چربی، نوع تخصص یافتهای از بافت همبند است که عمدتاً از سلولهای چربی یا ادیپوسیتها[2] تشکیل شده است. این سلولها به صورت مجزا یا در گروههای کوچک درون بافت همبند سست یا نامنظم و غالباً به صورت گروههای مجتمع بزرگ یافت میشوند و در آنجا جزء اصلی بافت چربی را تشکیل میدهند، که بافت چربی در بسیاری از مناطق سرتاسر بدن قرار گرفته است.
بافت چربی بزرگترین ذخیره انرژی (به شکل تریگلیسرید، چربیهای خنثی) در بدن است. سایر اعضای ذخیره کننده انرژی، عمدتاً کبد و عضلات اسکلتی، این عمل [ذخیره سازی] را در شکل گلیکوژن انجام میدهند. با این حال، موجودی گلیکوژن محدود است و باید ذخیره بزرگی از کالری در بین وعدههای غذایی به حرکت درآید. چون چگالی تریگلیسریدها کمتر از گلیکوژن بوده و آنها ارزش کالریک بالاتری (3/9 kcal/g برای تریگلیسریدها در مقابل 1/4 kcal/g برای کربوهیدراتها) دارند، بافت چربی به صورت بافت ذخیرهای بسیار کارآمدی درآمده است. این بافت دائماً در حال تخریب و جایگزینی میباشد و به تحریکات عصبی و هورمونی هر دو حساس است. افزون بر این، ادیپوسیتها خود، هورمونها و تعدادی از فاکتورهای مهم را آزاد میکنند و بافت چربی هم اکنون یک اندام مهم درونریز و سیگنال دهنده محسوب میشود. بافت چربی یا آدیپوز، با ویژگیهای فیزیکی منحصر به فردش، یک هادی حرارتی چربی همچنین فضاهای میان سایر بافتها را پر و به نگه داری برخی از اندامها در محل خود کمک میکند. لایههای زیرجلدی بافت چربی به شکلگیری سطح بدن کمک میکند، در حالی که ذخایر بالشتک مانند آن که عمدتاً در کف دست‌ها و پاها هستند، به عنوان ضربهگیر عمل میکنند. دو نوع بافت چربی وجود دارد؛ محل، ساختمان، رنگ و ویژگیهای آسیب شناختی آنها متفاوت است. بافت چربی سفید، که نوع شایعتر است، از سلولهایی تشکیل شده است که پس از تکوین کامل حاوی یک قطره مرکزی بزرگ چربی به رنگ زرد مایل به سفید در سیتوپلاسم خود هستند. بافت چربی قهوهای از سلولهایی تشکیل شده است که حاوی قطرههای چربی متعددی هستند که میان تعداد زیادی میتوکندری پراکنده شدهاند، که موجب میشود این سلولها تیرهتر به نظر برسند. هر دو نوع بافت چربی از خونرسانی غنی برخوردارند. مدتی پیش دانشمندان و پزشکان بافت چربی را به عنوان فقط یک بافت هدف غدد درونریز بررسی کردند اما اکنون به عنوان یک عضو از غدد درونریز که فقط درون خود ترشح میکند، بررسی میکنند. سلولهای چربی بالغ دستهای از پروتئینها را ترشح میکنند که به عنوان ادیپوکینها (سایتوکینهای بافت چربی) شناخته میشوند. بعد از کشف لپتین به عنوان یک هورمون مشتق شده از بافت چربی، تعداد زیاد دیگری از ادیپوکینها کشف شدند. از جمله: ادیپوکین مهار کننده فعال دپلاستوزین-1 (PAI-1) و رسیتین بودند. ادیپوکینها نقش مهمی در رابطه متقابل بین بافت چربی و بافتها و ارگانهای دیگر دارند. این بافتها انگیزه محققان را برای تجزیه و تحلیل کاملتر و جامعتر پروتئینهای ترشح شدهای که از بافت چربی مشتق میشوند و رابطه آنها با ورزش، بیشتر میکند.
واسپین اولین بار در سال 2000 در سلولهای سفید چربی شناسایی شد که در بافت چربی قابل مشاهده بود. در موشهایی که مورد آزمایش قرار گرفتهاند مشخص شد که مقاومت به انسولین و تحمل گلوکز با واسپین ارتباط مستقمی دارند (هیدا[3] و همکاران، 2005). کمرین نیز نوعی ماده پروتئینی میباشد که از سوخت و ساز چربی به دست میآید (بوزوگلو[4] و همکاران، 2007). این هورمون، در سطح خونی پلاسما در فرآیند سوخت و ساز مواد شیمیایی همراه با بسیاری از عملکردهای اصلی بدن مشاهده شده است. طبق مطالعات مختلف كمرین با شاخص توده بدنی (BMI)، مقاومت به انسولین، سندرم متابولیك، دیابت و بیماریهای قلبی-عروقی ارتباط دارد. لازم به ذكر است كه تولید كمرین به عنوان یك پروتئین كموتاكتیك در مناطق التهابی نیز گزارش شده است. این مولكول، نقش مهم و بالقوهای را در كنترل پاسخ ایمنی در نواحی ملتهب و بافتهای آسیب دیده ایفا میكند و به عنوان یك عامل ضد التهابی نیز شناخته میشود (روُی[5] و همکاران، 2007). باتوجه به تأثیرات زیاد واسپین و کمرین تقریباً بر تمام اعضاء بدن، نیاز به پژوهشهای بیشتر در زمینه ارتباط این دو ادیپوکین و فعالیتهای ورزشی بخصوص فعالیت استقامتی (هوازی) میباشد.
1-2- بیان مسأله
کشف آدیپوکینها، به طور قابل توجهی به درک درستی از بیماریهای متابولیک کمک کرده است. بافت چربی در حال حاضر، به جای اینکه تنها به عنوان یک منبع انرژی غیرفعال محسوب شوند، به عنوان یک اندام بیولوژیکی فعال، قادر به تولید مواد مختلفی مانند بسیاری از هورمونها و سایتوکینها میباشد. آدیپوکینها، سایتوکینهایی هستند که از بافت آدیپوسیت ترشح میشوند. هر چند برخی آدیپوکینها ممکن است اثر محافظتی (مانند آدیپونکتین، آپلین) داشته باشند اما بیشتر آنها میتوانند در افزایش خطر ابتلا به بیماریهای قلبی – عروقی از روی تاثیرات پیش التهابی بر سیستم عروقی یا با افزایش مقاومت انسولین موثر باشند. از آنجا که ممکن است برخی آدیپوکینها منعکس کننده وضعیت پیش التهابی ناشی از افزایش چاقی و افزایش نفوذ ماکروفاژها بدون شرکت مستقیم در مسیرهای آترواسکلروستیک باشند، پس دیگر نمیتوانیم نقش فعالی که بافت چربی در بیماریهای فیزیوپاتولوژی و متابولیک و CVD دارد، را نادیده بگیریم (سو لیم و همکاران، 2012). نتایج مطالعات مختلف نشان میدهد آدیپوکینها در افزایش چاقی مرتبط با اختلالات و سندرم متابولیک بهویژه در پاتوژنز (افراد مبتلا به دیابت نوع 2) موثر هستند (اُلفت جی و همکارانش، 2012). آدیپوکینها در افزایش تصلب شرایین (آترواسکلروز) نیز نقش دارند (سو لیم و همکاران، 2012). از جمله آدیپوکینها میتوان به اینترلوکین 6، رزیستین[6]، فاکتور نکروز آلفا، RBP4[7]، آپلین، ادیپونکتین، واسپین[8] و کمرین اشاره کرد (هیدا و همکاران[9]، 2005).
در سال 2000 یک آدیپوکین جدید به نام واسپین که به خانواده برتر سرپینها[10] تعلق داشت از بافت چربی احشایی جدا شد. واسپین (مشتق از بافت چربی احشایی سرین بازدارنده پروتئاز) آدیپوسایتوکین جدیدی است که از بافتهای چربی سفید احشایی موش صحرایی یک مدل حیوانی مبتلا به دیابت نوع 2 مشتق شده است (هیدا و همکاران، 2005). واسپین دارای خواص متعدد فیزیولوژیکی مانند بهبود تحمل گلوگز، افزایش حساسیت به انسولین، کاهش قند خون، کاهش مصرف غذا و همچنین به عنوان یک ضد التهاب در مطالعاتی که در محیط آزمایشگاه انجام شده است، میباشد (وادا، 2008؛ برونتی و همکاران، 2011). نتایج مطالعات بالینی نشان میدهد افزایش سطح واسپین در خون با چاقی و مقاومت به انسولین ارتباط دارد (تل و همکاران، 2008؛ گولکلیک و همکاران، 2009). واسپین نقش محوری در پاتوژنز بیماری کبد چرب غیرالکلی (NALFD) دارد. نه فقط به عنوان تنظیم کننده حساسیت به انسولین بلکه به عنوان واسطههای فرایندهای التهابی عمل میکند. شواهد نشان میدهد شیوع بیماری کبد چرب غیرالکلی به طور مداوم در حال افزایش است که به دلیل افزایش روزافزون چاقی است. (دیواناگام و همکاران، 2009)، مقاومت به انسولین کبدی و عضلانی را در نوجوانان مبتلا به کبد چرب غیرالکلی (NALFD) و نوجوانان سالم که وزن و سن یکسانی داشتند، اندازهگیری کردند. در نتیجه پیبردند که مقاومت به انسولین در نوجوانان با NAFLD به طور مستقل از شاخص توده بدن (BMI) آنها افزایش یافته بود. همچنین پژوهشها نشان میدهند آمادگی جسمانی در سطح بالا، باعث کاهش فعالیت واسپین میشود در حالی که فعالیت ورزشی در افراد غیرورزشکار باعث افزایش غلظت سرم واسپین میشود (ودا[11]، 2008). در مقابل در پژوهشی که بر روی 36 سر موش به دنبال 4 هفته تمرینات مقاومتی در موشهای صحرایی غیردیابتی انجام شد، مشخص گردید سطح واسپین سرمی به طور معنیداری کاهش مییابد اما در گروه دیابتی که تمرین داشتند سطح واسپین کاهش پیدا نمیکرد. از این رو میتوان چنین استنباط کرد که تمرینات مقاومتی، تاثیر متفاوتی بر سطوح واسپین سرمی گروههای دیابتی و غیردیابتی موشهای صحرایی می‌گذارد (صفرزاده و همکاران، 1391). از طرفی دیگر در پژوهشی که بر روی 10 زن انجام گرفت مشخص گردید به دنبال اجرای یک تمرین مقاومتی یک روزه، در سطوح واسپین و گلوکز هیچ تغییر عمدهای به وجود نمی‌آید اما در مقابل سطوح انسولین به طور معنیداری افزایش مییابد و همچنین باید گفت سطوح واسپین با گلوکز و انسولین همبستگی معناداری نداشت و این بدان معنی است که یک دوره تمرین قدرتی یک روزه تاثیری بر روی غلظت واسپین ندارد و این احتمال وجود دارد که واسپین تنظیم کننده مهمی برای گلوکز نباشد (قهرمانی و همکاران، 2012). بنابراین هورمون واسپین ممکن است با حساسیت به انسولین رابطه داشته باشد و بتواند با ایجاد تغییر در سطح آن، میزان مصرف گلوکز را از طریق تغییر در مقاومت به انسولین و یا حساسیت به انسولین تغییر دهد.
از طرف دیگر کمرین، ادیپوکینی میباشد که در سال 2007 کشف شده است و مشخص گردید از 131 تا 137 اسید آمینه تشکیل شده است. به طور عمده، جایگاه اصلی این ادیپوکین در بافت چربی است. بررسی‌ها نشان میدهد کمرین در بافت چربی موشهای چاق افزایش مییابد. علاوه بر این در افراد چاق و دیابتی نیز کمرین افزایش پیدا میکند. در مجموع کمرین در نفوذ ماکروفاژها به درون بافت چربی که ممکن است باعث توسعه التهاب و مقاومت به انسولین شود، نقش مهمی را میتواند ایفا کند. همچنین مشاهده شده است این هورمون میتواند در بیماریهای خود ایمنی، آرتریت روماتوئید، بیماریهای التهابی روده، سرطان تخمدان و بیماری کبد چرب غیرالکلی تاثیرگذار باشد. نتایج مطالعات نشان میدهد بین کمرین و شاخص سندروم متابولیکی ارتباط وجود دارد. در این تحقیقات بین شاخص توده بدنی، دور کمر، فشار خون، تریگلیسرید، کلسترول، لیپوپروتئین با چگالی پایین و سطوح کمرین همبستگی مثبت ولی بین سطوح لیپوپروتئین با چگالی بالا و ادیپونکتین و کمرین همبستگی منفیای وجود دارد. صارمی و همکارانش اثر ۱۲ هفته تمرین قدرتی بر سطح سرمی كمرین، پروتئین واكنشگر C و فاكتور نكروز تومور آلفا در افراد مبتلا به سندروم متابولیك را مورد بررسی قرار دادند. آنها به این نتیجه رسیدند که 12 هفته تمرین قدرتی موجب بهبود شاخصهای قلبی و متابولیکی در افراد مبتلا به سندروم متابولیک میشود و این بهبود با کاهش سطح کمرین و CRP همراه است. ریما[12] و همکارانش نیز اثر ورزش و کاهش وزن بر سطوح کمرین و بیان بافت چربی در 740 نفر از افراد چاق را در 12 هفته فعالیت ورزشی با رژیم غذایی مشخص مورد بررسی قرار دادند و به این نتیجه دست یافتند که کاهش سطوح کمرین ممکن است به بهبود حساسیت به انسولین و کاهش قابل توجه وزن کمک میکند. در مقابل در پژوهشی که (حقیقی و همکاران، 1390) بر روی بیماران سندرم تخمدان پلیكیستیك PCOS)) انجام دادند، مشاهده کردند که سطح هورمون كمرین در سرم بیماران PCOS نسبت به گروه شاهد که دارای BMI مشابه بودند، افزایش قابل توجهی پیدا میکند. براساس یافتههای این پژوهش، تغییرات كمرین میتواند در تشخیص مكانیسم اختلال مذكور و یافتن راهكارهای درمانی جدید موثر واقع شود.
با توجه به اهمیت این دو هورمون بهعنوان عوامل احتمالی در پیشگیری و یا هشدار دهنده بیماریها، فرایندهای متابولیکی و عملکردهای دستگاههای مختلف بدن که در بالا بیان شد و نتایج متناقض تحقیقات انجام شده در این زمینه، بهنظر میرسد انجام پژوهش حاضر ضروری میباشد. در پژوهش حاضر، محققان بهدنبال پاسخ به این سوالات هستند که آیا تمرینات هوازی شدید تاثیری بر سطوح پلاسمایی واسپین دارد؟ آیا تمرینات هوازی شدید تاثیری بر سطوح پلاسمایی کمرین دارد و آیا بهدنبال هشت هفته تمرینات هوازی شدید، رابطه معناداری بین تغییرات واسپین و کمرین وجود دارد؟ بنابراین هدف کلی از انجام پژوهش حاضر، بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر سطوح پلاسمایی واسپین (Vaspin) و کمرین (Chemerin) در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی است.
1-3- ضرورت و اهمیت تحقیق
در طول دههی گذشته، چاقی به طور فزایندهای شیوع یافته و در حال حاضر یكی از جدیترین مسائل مربوط به سلامت عمومی است. سندروم متابولیك یا سندروم مقاومت به انسولین، یك اختلال متابولیكی است كه توسط حضور چندین عامل خطرزای بیماریهای قلبی – عروقی از جمله چاقی شكمی، افزایش چربی خون، فشار خون بالا و مقاومت به انسولین مشخص میشود. سندروم متابولیك و دیابت نوع ۲، مهمترین عوامل خطرزای مرتبط با بیماریهای قلبی – عروقی در افراد چاق هستند. البته سازوكارهایی كه توسط آنها سندروم متابولیك در افراد چاق گسترش مییابد به خوبی روشن نیست. بنابراین بررسی برخی از هورمون‌هایی که به عنوان عوامل تاثیرگذار یا پیشآگهی (پرگنوزی) در پیشگیری و یا هشدار دهنده بیماریها، فرایندهای متابولیکی و عملکردهای دستگاههای مختلف بدن محسوب میشوند، ضروری است.
در گذشته باور بر این بود كه بافت چربی یك بافت بیاثر است و تنها به صورت ذخیره كنندهی تریگلیسریدها عمل میكند اما در حال حاضر به خوبی نشان داده شده است بافت چربی برخی از پروتئینهای فعال زیستی – كه به طور كلی آدیپوكینها نامیده میشوند – ترشح میكند و از این راه در هموستاز انرژی (مانند :آدیپوكین لپتین) و التهاب سیستمیك (مانند: TNF-α) نقش ایفا میكند كه به نظر میرسد در بیماریزایی سندروم متابولیك، نقش كلیدی دارند (صارمی و همکاران، 1389). بنابراین باید گفت بافت چربی به عنوان یك سیستم هورمونی فعال علاوه بر ایفای نقش در ذخیره انرژی، دركنترل متابولیسم بدن نیز شركت میكند .آدیپوكینها، پروتئینهای ترشح شده از بافت چربی هستند كه این نقش را به عهده دارند (حقیقی و همکارانش، 1391). شواهد اخیر پیشنهاد میكند كه چاقی، به ویژه چاقی احشایی، با وضعیت التهاب مزمن، توسط سطح نشانگرهای التهابی اینترلوکین6، فاکتور نکروز تومور آلفا و پروتئین واکنشگرC همراه است. در واقع التهاب مزمن، در افراد چاق مهمترین عامل مرتبط كنندهی افزایش توده‌ی بافت چربی و مقاومت به انسولین عنوان شده است، زیرا TNF-α، IL-6، واسپین و کمرین كه واسطههای شیمیایی ترشح شده از بافت چربی هستند، واسطههای مهم ایجاد مقاومت به انسولین در افراد چاق نیز میباشند (صارمی و همکاران، 1389).
با توجه به اینکه دو هورمون واسپین و کمرین در سالهای اخیر کشف شده است، پژوهشهای ورزشی محدودی در این زمینه انجام شده است. علاوه بر این، هنوز یک نتیجه قطعی در ارتباط با پاسخ این دو هورمون به فعالیت ورزشی نیز مشخص نشده است چرا که نتایج این پژوهشهای، متناقض میباشد. (یونگ و همکاران، 2011) نشان دادند واسپین در سلولهای اندوتلیال عروقی نقش حفاظتی دارد. ممکن است واسپین در کاهش گرفتگی شریانهای ناشی از سندرم متابولیک نیز نقشی اساسی داشته باشد. در مقابل پایینتر بودن سطح سرمی واسپین در بیماران دیابتی نوع ۲ مبتلا به عوارض ریزعروقی (نوروپاتی، رتینوپاتی و نفروپاتی) در مقایسه با بیماران بدون این عوارض حاکی از تاثیر این ادیپوکین در اختلالات متابولیکی میباشد (گالسیک[13] و همکاران، 2009). در همین زمینه در پژوهشی که بر روی 16 سر موش با یك برنامه تمرین 4 هفتهای انجام شد، مشخص گردید سطوح سرمی واسپین در گروه تجربی در مقایسه با گروه شاهد به طور معناداری پایینتر بوده است و این نتایج نشان میدهد تمرینات مقاومتی میتواند باعث كاهش سطوح سرمی واسپین همراه با كاهش سطوح شاخصهای التهابی دیگر شود. باید توجه داشت كاهش سطوح سرمی واسپین ممكن است، پاسخی تعدیلی به بهبود حساسیت انسولینی و كاهش سطوح شاخصهای التهابی در موشهای صحرایی تمرین كرده گردد (صفرزاده و همکاران، 1391). در مقابل در بافت چربی موشهای چاق نیز گزارش شده است بر اثر درمان با واسپین نوترکیب، حساسیت انسولینی افزایش مییابد که در همین ارتباط براساس یافتههای (یان و همکاران، 2008) میتوان چنین فرض نمود افزایش غلظت سرمی واسپین موشهای صحرایی دیابتی که بهدنبال تمرینات مقاومتی رخ میدهد، در افزایش حساسیت به انسولین موثر است. در پژوهشی که با هدف انجام 12 هفته تمرین ایروبیک[14] بر روی مقاومت به انسولین، آنزیمهای کبدی و نشانگرهای التهابی در مردان چاق صورت گرفت مشاهده گردید که هیچ رابطه معناداری بین سطوح واسپین و پارامترهای متابولیکی که شامل مقاومت به انسولین باشد وجود ندارد. این نتایج نشان میدهد 12 هفته تمرین ایروبیک به طور معناداری مقاومت به انسولین و پارامترهای متابولیکی را افزایش میدهد در حالی که بر سطوح واسپین پلاسمایی بیتاثیر میباشد (جی یانگ، 2011).
از طرف دیگر، در یک پژوهش مشخص گردید تغییرات ناشی از فعالیت ورزشی در غلظت‌های کمرین، با چاقی و مقاومت به انسولین ارتباط ندارد (صارمی و همکاران، 2010). در پژوهشی دیگر که برای اندازهگیری سطوح کمرین بر روی 740 نفر برای اندازهگیری mRNA[15] و نیز سه گروه آزمایشی دیگر که 12 هفته تمرین، 6 ماه مطالعه رژیم با کالری محدود، و 12 ماه بعد از عمل جراحی، انجام شد، نشان داده شد که mRNA کمرین به ویژه در بافت چربی بیماران با دیابت نوع 2 بالاتر بوده است و با شاخص توده بدن (BMI)، درصد چربی بدن، پروتئین واکنشگر C[16] و ارزیابی مدل هموستاز مقاومت به انسولین و آهنگ تزریق گلوکز همبستگی دارد. کاهش وزن ناشی از عمل جراحی چاقی باعث کاهش عمدهای در ظهور کمرین شد. مقاومت به انسولین و التهاب، پیشگوییهای مستقل از BMI برای افزایش غلظت سرم کمرین میباشند. کاهش ظهور کمرین و کاهش غلظت سرم ممکن است با بهبود حساسیت انسولین و التهاب غیر قابل تشخیص در بیماریهای بالینی بالاتر از کاهش وزن عمده مرتبط باشد (چکرون[17] وهمکاران، 2012). بنابراین میتوان گفت تغییرات این هورمونها میتواند به عنوان یک عامل پیشگیری کننده و یک زنگ خطر برای افرادی باشد که احتمال دارد درگیر سندرمهای متابولیکی شوند. به همین دلیل در پژوهش حاضر آزمودنیهای سالم انتخاب شدند تا بتوان پاسخ واسپین و کمرین به فعالیت ورزشی را مورد بررسی قرار داد. بنابراین در پژوهش حاضر تاثیر 8 هفته برنامه تمرینی شدید هوازی بر این هورمونها در موشهای سالم بررسی شد.
1-4- اهداف تحقیق
1-4-1- هدف کلی
بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر سطوح پلاسمایی واسپین (Vaspin) و کمرین (Chemerin) در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی
